X
تبلیغات
با عرض سلام خدمت شما بیننده عزیز به پربازدیدترین وبلاگ میکروبیولوژی خوش آمدید لطفا نظرات ارزنده و انتقادات سازنده خود را در قسمت نظرات برای یک وبلاگ بهتر در اختیار ما قرار دهید با تشکر مدیریت وبلاگ میکروبیولوژی مسجدسلیمان میکروبیولوژی مسجدسلیمان
زیست شناسی سلولی و ملکولی میکروبیولوژی
شیگلا

شیگلاها به صورت باسیلهای گرم منفی هستند که فاقد اسپور وکپسول وبدون حرکت می باشد . این باکتریها هوازی وبی هوازی اختیاری اند-گلوکز راتخمیر می کنند اما لاکتوز را نمی توانند تخمیر کنند در انسان دیسانتری یا اسهال خونی ایجاد می کند

تشخیص آزمایشگاهی

بررسی میکروسکوپی: درآزمایش لام مرطوب از نمونه مدفوع در بیماران اسهالی مشکوک به شیگلوز تعدادی گلبولهای قرمز  پلی مورف وماکروفاز مشاهده می شود

کشت : برای کشت شیگلا باید در نظر داشت که مدفوع به علت خاصیت اسیدی باعث مرگ شیگلا می شود بنابراین باید سریعا نمونه کشت گردد  . بهترین روش استفاده از سواب رکتال می باشد

این باکتری درسطح محیط آگار خوندار ایجاد کلنیهای خاکستری می کند ودرسطح محیط   یا مک کانکی  بهصورت کلنیهای لاکتوز منفی (بی رنگ)دیده می شود . برای جدا کردن شیگلا باید نمونه رامستقیما روی محیط کشت اضافه نمود. محیطهایEMB    مکانکی   وسلنیتF  از محیطهای کشت انتخابی و افتراقی مناسب هستند برای تائید تشخیص می توان بر روی محیطهای کلیگرآیرون آگار -سیترات-لیزین آیرون آگار اوره وMR-VP     کشت وبررسی نمود

شیگلا در محیط کلیگر فقط قادر به تخمیر قند گلوکز می باشد وقادر به تخمیر قند لاکتوز نمی باشد(آلکالن-اسید) گوگرد رااحیا نمی کند(بدون SH2   )و واکنشهایIMVIC       در مورد شیگلاها (از راست به چب)به صورت: --+ V است

نکته: شیگلادرخون وارد نمی شود لذا کشت خون برای بررسی شیگلا ارزش ندارد

نکته : شیگلا سونه ای لاکتوز را به کندی تخمیر میکند

تستهای تشخیصی گونه های بیماریزا شیگلا

اورنیتین دکربوکسیلاز مانیتول گروه ونوع
- - A
- + B
- + C
+ + D

 

 

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 

تحقیقات و بررسیهائیکه در اکثر  نقاط  دنیا به عمل آمده  نشان  می دهد  که عوامل عفونتهای دستگاه ادراری زنان بیشتر آنتروباکتریاسه ها بوده و اکثر اعضای این خانواده از قبیل E.coli  وآنتروباکتر ازعفونتهای ادراری زنان

ایزوله می گردد.

شایعترین و مهمترین میکروارگانیسم عامل عفونت E.coli شناخته شده است

در قسمت های مختلف ایران هم نتایج بررسیها این امر را ثابت نموده است.

اهداف:

  1. بررسی شدت پراکندگی E.coli در دستگاه ادراری

  2. بررسی قدرت ویرولانس E.coli  های ایزوله شده

  3. تعیین الگوهای  مقاومت در E.coli

  4. مقایسه درصد E.coli ایزوله شده نسبت به سایر باکتریهای ایزوله شده    

فرضیات:

1-E.coli با میزان بیشتری در عفونتهای ادراری ایزوله می شود

2-E.coli در عفونتهای ادراری کمتر از سایر باکتریها ایزوله می شود

3-E.coli در برابر اکثر آنتی بیوتیکهای رایج مقاوم است

4-E.coli در برابر اکثر آنتی بیوتیکهای رایج حساس است

 

جنبه های نظری:

آنتروباکتریاسهEntero bacteriacae یک گروه بزرگ نامتجانس از باسیلهای گرام منفی به شکل میله ای بدون اسپور دیده می شوند .

ساکن روده انسان وسایر حیوانات بوده وشامل جنسهای متعددی می باشندبعضی از این ارگانیسمها مانند E.coli قسمتی از فلور طبیعی روده هستند.

در صورتیکه بعضی دیگر مانند شیگلا وسالمونلا برای انسان بیماریزا می باشند.

در واقع اکثر اعضاء آنتروباکتریاسه در روده به صورت فلور طبیعی یافت می شوند واین ارگانیسمها را از این لحاظ به دو گروه تقسیم کرده اند.

  1. آنتروباکتریاسه های فرصت طلب مانند E.coli وآنتروباکتر وغیره

  2. آنتروباکتریاسه های بیماریزا مانند سالمونلا وشیگلا

برای تشخیص این دو گروه از یکدیگر می توان از روشهای آزمایشی مختلفی استفاده کرد.

گروه بیماریزا نظیر سالمونلا و شیگلا را می توان براساس عدم توانایی آنها به تخمیر لاکتوز از انواع غیر بیماریزا نظیر E.coli و آنتروباکتر متمایز کرد.

همچنین براساس آنتی ژنهای سطحی آنها را می توان از هم متمایز ساخت.

باکتریهای روده دارای انواع متحرک و غیر متحرک هستند .

انواع متحرک دارای تاژه های پیرامونی می باشند.

در درون روده بسیاری از این باکتریها توکسین هایی بنام باکتریوسین ها را تولید می کنند .

این مواد نسبت به گونه های منسوب باکتریها سمی بوده ولی نسبت به خود باکتری اثر سمی ندارد.

برای دوری از اطاله کلام لازم است خلاصه ای از E.coli که در این مقاله بیشتر روی آن بحث و بررسی گردیده است نوشته شود.

همانطوریکه اشاره شد یکی از اعضاء این گروه E.coli میباشد که در سال 1886 کشف گردید.

E.coli تخمیر کننده لاکتوز توجه میکروبشناسان را بخود جلب کرد

این باکتریها انتشار وسیع داشته و در سراسر دنیا در روده انسان وحیوانات خونگرم و خونسرد یافت می شوند.

به همین دلیل از آن بعنوان معرف آلودگی آب با مدفوع استفاده می شود

این باکتری مدتها جزو باکتریهای همزیست و غیربیماریزا محسوب می شد ولی امروزه نقش آن بعنوان عامل فرصت طلب و عامل مولد عفونت مورد قبول همگان قرار گرفته است.

E.coli از اولین باسیلهای روده است که شرح و کشت داده شده است.

ساکن طبیعی روده انسان و حیوانات می باشد.

E.coli در این محل عامل نادر گاستروآنتریت و اختلالات گوارشی محسوب می شود.

E.coli کلنیهای صاف و محدب و گرد با کناره های مشخصی تولید می کند و در روده بصورت فلور فعالیت دارد و یکی از باکتریهای نافع به حساب می آید.

ولی اگر بطرق مختلف به دستگاه های دیگری وارد شود موجب عفونت خواهد شد.

عفونتهای آن بقرار زیر است.

  1. عفونت دستگاه ادراری: تقریبا در 90% عفونتهای ادراری زنان عامل اصلی شناخته شده است و دارای آنتی ژنo از نوع 4 و 7و 75 می باشد.

  2. اسهال در مسافرتها توسط آنتروتوکسین این ارگانیسم بوجود می آید

  3. عفونت خونی

  4. مننژیت

معمولا E.coli بر روی محیط غذایی عادی رشد فراوان داشته و در سادهترین محیطهای ساختگی نظیر محیط داراری ازت معدنی و گلوکز قابل رشد است.

E.coli هایی که باعث عفونت می شوند شامل چهار گروه زیر می باشند.

1- اشریشیای آنتروپاتوژنیک Enteropathogenic.E.coli

2- اشریشیای آنتروتوکسیژنیک Enterotoxigenic.E.coli

3- اشریشیای آنترواینوسیو Enteroinva sive E.coli

4- اشریشیای آنتروهمورا ژیک Enterohemoragic .E.coli

 

گروه دوم از آنتروباکتریاسه ها سالمونلا و شیگلا می باشد.

سالمونلا: سالمونلاها باکتریهایی گرام منفی ومیله ای شکل و متحرک و هوازی بوده ولی فاقد اسپور می باشند .

قادر به تخمیر گلوکز و مانوز و ناتوان از تخمیر لاکتوز می باشند.

این باکتریها اکثرا برای انسان و حیوانات بیماریزا بوده و از طریق دستگاه گوارشی موجب آلودگی می گردند.

سالمونلاهای متحرک بوسیله فلاژل پری تریش حرکت می کنند.همچنین آنها بر روی محیط های کشت ساده  رشد می کنند ولی قادر به تخمیر لاکتوز و سوکروز نمی باشند.

اساس شناسایی سالمونلا ها بوسیله خصوصیات بیوشیمیایی صورت می گیرد.

سالمونلا ها نیز مانند سایر آنتروباکتریها دارای آنتی ژن 0 و آنتی ژن H می باشند. بعضی از سالمونلا ها دارای آنتی ژن کپسولی بنام آنتی ژن vi می باشند.

این آنتی ژن در ارتباط با ویرولانس باکتری بوده و بعلت سطحی بودن می تواند در امر آگلوتیناسیون مربوط به آنتی ژن o دخالت و ممانعت نماید.

اگر سالمونلا ها آنتی ژن H را از دست بدهند بصورت بی حرکت درمی آیند و اگر آنتی ژن o را از دست بدهند باعث تغییر شکل کلنی از حالت صاف به حالت خشن می شود همچنین آنتی ژنvi را نیز می توانند بطور کامل یا ناقص از دست بدهند که تمام این اعمال بوسیله پدیده ترانسداکشن صورت میگیرد.

سالمونلا ها معمولا برای انسان و حیوانات بیماریزا می باشند واز طریق دهان به بدن وارد می شوند(اکثرا همراه غذا و یا آشامیدنی آلوده)

از عوامل مهمی که باعث مقاومت میزبان در مقابل عفونتهای سالمونلایی می شود اسیدی بودن معده و وجود فلور طبیعی میکروبی در روده ها و بلاخره مقاومت و ایمنی موضعی در روده را می توان نام برد.

بیماری حاصله از سالمونلا ها نزد انسان دارای سه حالت بالینی متفاوت میباشد.

  1. بیماری تب روده Enteric Fever

  2. باکتریمی همراه با ضایعات کانونی

  3. بیماری آنتروکولیت

شیگلا ها:

 شیگلاها باکتریهای میله ای شکل و گرام منفی و غیرمتحرکی هستند واکثرا قادر به تخمیر لاکتوز نمی باشند.

تخمیر سایر قندها باعث تولید اسید شده وگاز تولید نمی شود.

مقر طبیعی شیگلاها منحصرا دستگاه گوارشی انسان وپریماتها می باشد .

باکتری شیگلا از نظر شکل دراز و بدون کپسول و فاقد اسپور می باشند

معمولا در محیط کشت هوازی بهتر رشد می کنند ولی قادر به زندگی بیهوازی نیز هستند .

کلنی شیگلا مدور و محدب و شفاف با دور و حاشیه سالم میباشد.

همه شیگلاها گلوکز را تخمیر می کنند ولی سالیسین را نمی توانند تخمیر کنند .

شیگلا سونه ای و فلکسنری وبویدی می توانند مانیتول را تخمیر کنند به آنها مانیتول مثبت می گویند ولی شیگلا دیسانتریه قادر به تخمیر مانیتول نبوده و مانیتول منفی گفته می شود.

شیگلا ها دارای آنتی ژن o و فاقد آنتی ژنH می باشند وجنس آنتی ژنo آنها لیپوساکاریدی می باشند.

محل سکونت طبیعی شیگلا روده بزرگ انسان می باشد و باعث دیسانتری می شود عفونت شیگلا کاملا مسری می باشد.

انتقال شیگلا از فردی به فرد دیگر صورت می گیرد و واسطه انتقال باکتری غذا و انگشتان و مدفوع و مگس می باشد.

پیشگیری دارویی توسط کلرامفنیکل صورت می گیرد ولی سوشهای مقاوم شیگلا بزودی مشاهده می گردد.بهترین راه پیشگیری رعایت بهداشت فردی می باشد.

روش کار و مواد مصرفی:

در این مطالعه 1732 نفر بیمار زن که با علائم بالینی عفونت دستگاه ادراری به متخصصین  زنان مراجعه کرده بودند تحت بررسی قرار گرفتند.

روش کار بدین صورت می باشد که ابتدا لوله آزمایش استریل در اختیار بیماران قرار می گرفت و بصورت استریل از ادرار وسطی درآن لوله ها جمع و در اختیار آزمایشگاه قرار می گرفت و در آزمایشگاه طبق روشهای متداول کشت و بررسی می گردید.

در صورت مثبت بودن کشت آزمایشات بیوشیمیایی و سرولوژیکی انجام گرفت و تست حساسیت د مقابل آنتی بیوتیک بعمل آمد.

نتایج:

در این بررسی جمعا 1732 نمونه ادرار مورد آزمایش قرار گرفت تعداد و درصد باکتریهای ایزوله شده نشان می دهد که E.coli Esherichia coli  

شایعترین باکتری بوده و از 15% کل بیماران این میکروارگانیسم جدا شده

و آنتروباکتر اروژنز Entero bacter aerogenes  درردیف دوم اهمیت قرار گرفت .

بدنبال آن استافیلوکوک وپروتئوس وکلبسیلا هم در بعضی از نمونه ها وجود داشت ولی از اهمیت خیلی کمی برخوردار بودند.

نتایج تستهای تعیین حساسیت نشان می دهد که E.coli  در مقابل بیشتر آنتی بیوتیکهای رایج مقاوم می باشد.

بحث:

در این بررسی از 24%بیماران 15% E.coli 7/4% آنتروباکتر ایزوله گردید و بنابراین مشاهده می گردد که یکی از شایعترین عوامل عفونت در دستگاه ادراری E.coli می باشد.

ناگفته نماند که این ارگانیسم در کلیه نقاط دنیا مورد بررسی قرار گرفته و از نظر ایجاد عفونت در مجاری ادراری زنان شایان اهمیت می باشد .

بخصوص انواعی از E.coli که مهاجم بوده و خاصیت همولتیکی دارد این نوع E.coli با تولید Verotoxin موجب لیز شدن گلبولهای قرمز خون و تشدید عفونت می گردند.

معمولا برای تعیین درصد E.coli ها از محیط کشتهای مختلفی استفاده می شود که عبارتند از:

محیط TSI    Triple sugar Iron :

این محیط محتوی گلوکز و ساکارز ولاکتوز واندیکاتور pH (فنل رد) می باشد رنگ آن در pH خنثی قرمز بوده که با اسیدی شدن محیط به رنگ زرد تغییر می یابد.

با تفسیر نتایج حاصل از کشت باکتری روی این محیط می توان به موارد زیر پی برد. تخمیر لاکتوز و تخمیر گلوکز و  تولید گاز کربنیک.

محیطSIM   Sulfid Indol Motility medium :

 در این محیط نیمه جامد می توان سه تست بیوشیمیایی را مورد بررسی قرار داد که عبارتند از تست تولید sH2 و تست اندول و تست حرکت.

این محیط محتوی تریپتوفان می باشد باکتریهایی که دارای آنزیم تریپتوفاناز باشند قادر به تجزیه تریپتوفان موجود در محیط وتولید اندول خواهند بود که وجود اندول رامی توان با اضافه کردن معرف کواکس و تشکیل یک کمپتکس قرمز رنگ در قسمت فوقانی محیط ثابت نمود.

این محیط یک محیط نیمه جامد شفافی است لذا رشد باکتریهای دارای حرکت درداخل این محیط موجب کدورت آن در بسیاری از قسمتها خواهد شد.

محیط سیمون سیترات آگار simmon  cittrat  Agar     :

E.coli در این محیط رشد نمی کند .

محیط مایع اوره urease     test   Broth   :

این محیط محتوی اوره و معرف فنل رد می باشد این معرف در pH=7  به رنگ نارنجی شفاف می باشد.

اگر باکتری دارای آنزیم اوره آز باشد با تبدیل اوره به آمونیاک و گاز کربنیک منجر به قلیایی شدن محیط و در نتیجه تغییر رنگ معرف از نارنجی به صورتی ارغوانی خواهد شد.

محیطEMB   :

این محیط با توجه به اینکه دارای ائوزین و لاکتوز می باشد بخاطر همین کلنیهای E.coli بخوبی تشخیص داده می شونداین کلنیها کدر و مرکز آنها سیاه بنظر می رسدو دارای منظره جلای فلزی می باشند.

محیط مک کانکی آگار:

در این محیط باکتریهای گرام منفی که قادر به تخمیر لاکتوز می باشند از بقیهباکتریها تشخیص داده می شوند.

با توجه به آزمایشات صورت گرفته E.coli بطور طبیعی نسبت به عوامل شیمی درمانی از جمله تتراسایکلین و آمپی سیلین و اریترومایسین و نئومایسین و استرپتومایسین و تری متوپریم و سولفونامیدها حساس می باشند ولی روزبروز بر سویه های مقاوم دارو افزوده می شود که اکثر اینها دارای پلاسمید R  می باشند.

کلا عفونتهای ادراری بدون عارضه در زنان  نسبت به درمان توسط آموکسی سیلین و سولفیسوکسازول یا تری متوپریم و سولفامتوکسازول پاسخ مثبت می دهند.

تعیین حساسیت در میکروارگانیسمهای ایزوله شده موید این مهم است که مصرف آنتی بیوتیک می بایستی طبق روشهای مناسب و درصورت نیاز باشدو مصرف بی رویه آن موجب افزایش مقاومت و بی اثر ماندن درمان می شود.

پیشنهادات:

  1. موازین بهداشتی کاملا مراعات گردد.

  2. از مصرف بی رویه آنتی بیوتیک خودداری بعمل آید زیرا مصرف بی رویه آن موجب از بین رفتن فلور طبیعی می شود.

  3. از مصرف دارو بدون تجویز پزشک خودداری شود.

  4. بیماران مبتلا بلافاصله درمان را شروع کنند.

  5. فاصله درمان ودوز دارو بایستی کاملا مراعات گردد

از 2000 مورد مواد غذايي ارسالي به آزمايشگاه ميكروب شناسي در مدت يك سال از خرداد 1377 لغايت خرداد 1378، 521 مورد باكتريهاي متعلق به خانواده انتروباكترياسه جدا گرديدند كه براي تعيين گونه باكتريهاي جدا شده علاوه بر روشهاي متداول از آزمايشات تشخيصي تكميلي شامل دكربوكسيلاسيون اسيدهاي آمينه و تخمير قندها استفاده گرديد. در ميان انتروباكترياسه هاي جدا شده اشريشياكلي به تنهايي 300 مورد را به خود اختصاص مي داد و از 221 مورد باكتريهاي باقيمانده 110 مورد مربوط به جنس انتروباكتر يعني گونه انتروباكتركلوآكه 40 مورد، انتروباكتر تايلوره 30 مورد، انتروباكتر آئروجنز 21 مورد و انتروباكترساكازاكي 19 مورد مي باشد. از جنس كليسيلا 44 مورد جدا گرديد كه 24 مورد آن كلبسيلااكسي توكا، 15 مورد كلبسيلا پنومونيه و 5 مورد نيز كلبسيلاتري جنا بود. از 41 مورد سراتيا، 32 مورد سراتيامارسسنس و 9 مورد سراتيا فونتي كولا جدا گرديد. همچنين 11 مورد جنس بوتيوكسلا، 6 مورد جنس پانتوآ و 3 مورد نيز سيتروباكترفروندي از مواد غذايي جدا گرديد. بيشترين مواد غذايي كه با انتروباكترياسه ها آلوده بودند به ترتيب فرآورده هاي لبني، شيريني جات و بستني را شامل گرديد. با توجه به اينكه اين گونه مواد غذايي آماده به مصرف مي باشند و همچنين به غير از اشريشياكلي، در انتروباكتر، كلبسيلا و اخيرا هافنيا نيز انتروتوكسين و سيتوتوكسين شناسايي گرديده است، جداسازي و تشخيص اين باكتري ها در مواد غذايي حائز اهميت مي باشد.

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 

 

آزمایشهای روتین دیابت شیرین (دیابت ملیتوس)

نکات مهم برای بيمار پيش از انجام آزمايش

 

در اغلب آزمايشها با توجه به نوع آزمايش نياز است كه بيمار ملزوماتي را قبل از آزمايش رعايت نمايد تا آزمايش درست انجام پذيرد. لذا توجه به نكات زير براي بيماران ضروري مي باشد.

آزمایش قند ناشتا : برای انجام این آزمایش بیمار لازم است حداقل 8 ساعت ناشتا باشد . مثلا شب شام سبک میل نموده و صبح روز بعد به آزمایشگاه مراجعه کند ، نوشیدن آب اشکال ندارد .
آزمایش قند دو ساعته : برای انجام این آزمایش بیمار ابتدا در حالت ناشتا یک نمونه خون داده و بعد از صرف صبحانه ( که حداقل شامل یک تکه نان پنیر . چای شیرین است ) ساعت را حساب کرده و دقیقا 2 ساعت پس از اتمام صبحانه یک نمونه خون دیگر می دهد .

آزمایش تحمل گلوکز(GTT) : بیمار لازم است حداقل 8 ساعت ناشتا باشد . بعد از دادن یک نمونه خون در حالت ناشتا در آزمایشگاه محلول قند نوشیده و سپس نمونه یا نمونه های بعدی در زمان مورد نیاز تهیه میگردد.

آزمایش چربی ( تری گلیسیرید ) : لازم است بیمار 12 الی 14 ساعت ناشتا بماند به صورت اینکه ساعت 6 عصر غذای ساده ای تناول نموده و تا 8 صبح ناشتا بماند ( نوشیدن آب در ساعات شب بلامانع است )

آزمایش چربی ( کلسترول) : بهتر است بیمار ناشتا باشد ولی الزامی نیست

آزمایش اسید اوریک : لازم است بیمار ناشتا باشد و شب قبل غذای با پروتئین بالا مصرف ننماید .

آزمایش کراتنین : بهتر است بیمار ناشتا باشد ولی الزامی نیست .

آزمایش کلسیم و فسفر : ناشتا بودن حداقل به مدت 4 ساعت مورد نیاز است و قبل از آزمایش غذا هایی که حاوی مقدار کلسیم و فسفر است مانند لبنیات و تخم مرغ میل نکند .

آزمایش ادرار 24 ساعته : بیمار باید متوجه باشد که ظرف ادرار 24 ساعته ممکن است حاوی مواد نگهدارنده باشد که سمی یا اسیدی است . بنابراین آن را دور نریخته و مراقب باشد که روی بدن یا لباسش نریزد . طریقه جمع آوری نمونه : بیمار در ساعت مشخص مثلا 7 صبح دستشویی رفته و مثانه خود را خالی می کند . از آن به بعد تمامی ادرار های خود را در ظرف نمونه گیری ریخته و ساعت 7 صبح روز بعد مجددا باقیمانده مثانه خود را در ظرف ریخته درب آن را محکم بسته و در اسرع وقت به آزمایشگاه می فرستد . توضیح اینکه در طی مدت جمع آوری نمونه رژیم غذایی را تغییر نداده و احتیاج به کم نوشی یا پر نوشی مایعات نیست .

آزمایش خون مخفی در مدفوع ( OB ) : بیمار از یک روز قبل نباید گوشت قرمز ، جگر ، سبزیجات و اسفناج بخورد .

آزمایش مدفوع 3 نوبته : بیمار 3 نوبت مدفوع در 3 روز متوالی می گیرد . اگر در بین روزها یک روز اجابت مزاج نداشت نمونه روز بعد را می گیرد .

نمونه کشت ادرار ، مدفوع ، زخم و ... : بیمار از 3 روز قبل نباید آنتی بیوتیک مصرف کرده باشد در صورتی که بیمار آنتی بیوتیک مصرف می کند 3 روز بعد از اتمام دارو ها باید جهت نمونه دادن مراجعه کند ( در صورت درخواست پزشک معالج انجام کشت بلا مانع است )


نمونه اسپرم : بیمار باید حداقل در 3 تا 5 روز گذشته نزدیکی یا احتلام نداشته باشد . نمونه بهتر است در آزمایشگاه گرفته شود و در صورت عدم امکان در منزل گرفته و قبل از نیم ساعت ونگهداری نمونه در مجاورت دمای بدن به آزمایشگاه رسانده شود .


نمونه گیری قارچی : بیمار باید حداقل 3 روز ضایع مورد نظر را با مواد شوینده شستشو نکند . هیچگونه دارو یا پماد یا کرم و غیره نباید استفاده شود

آزمایشهای تشخیص دیابت شیرین

۱- Fasting blood sugar)  FBS) بررسی شکر خون در حالت ناشتا که تست مقدماتی جهت تشخیص و مونیتورینگ درمان دیابت می باشد.مدت ناشتایی حد اقل ۸ ساعت ( به غیر از آب )

۲- 2hour post prandial glucose) 2hpp)آزمایش شکر ۲ ساعت پس از مصرف غذا (در حد یک صبحانه معمولی ) در فرد ناشتا بهتر آن است که فرد ناشتا و غیر حامله به جای غذا ۷۵ گرم گلوکز مصرف نماید .

۳-Glucose tolerance test)  GTT) انجام آزمایش شکر ۲ ساعت پس از مصرف ۷۵ گلوکز در فرد ناشتا و غیر حامله به همراه انجام حداقل یک آزمایش در یکی از ساعتهای ۵/۰ - ۱ - ۵/۱ بهتر است که یک FBS به همرام ۴ آزمایش در ساعتهای ۵/۰ و ۱ و ۵/۱ و ۲  انجام شود .

۴- Glucose challenge test)  GCT) تست اسکرینیگ شکر حهت خانمهای باردار . آنجام آزمایش شکر ۱ ساعت پس از مصرف ۵۰ گرم گلوکز بدون نیاز به ناشتایی .

۵- ‌Blood sugar)  BS) تست راندوم شکر جهت تشخیص دیابت در کنار سایر علائم (پلی اوری - پلی دیپسی ـ کاهش وزن بدون توجیه )

آزمایشهای کنترل دیابت شیرین

۱- Hemoglobin A1c) HbA1c) بهترین تست جهت کنترل دیابت ( توصیه شده توسط انجمن دیابت آمریکا ADA ) به علت میل ترکیبی هموگلوبین های Glycated با گلوکز (خصوصا هموگلوبین A1c ) میزان تشکیل HbA1c متناسب با غلظت گلکوز خون است . این آزمایش با توجه به طول عمر کرویات سرخ ( گلبول های قرمز ) به عنوان اندکسی حهت بررسی غلظت متوسط گلوکز در ۴-۲ ماه گذشته استفاده می شود .

ADA هدف از درمان بیماران دیابتیک را نگه داشتن HbA1c زیر ۷٪ قرار داده و در صورتیکه این مقدار به طور ثابت بیش از ۸٪ باشد باید نحوه درمان مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد .

۲- Blood sugar)  BS) بهترین تست جهت موارد اورژانسی دیابت است و همچنین این تست در ساعات مشخص پس از مصرف غذا جهت تعیین دوز دارو های دیابت درخواست میشود  . 

بهتر است در کنار تمامی موارد فوق یک آزمایش کامل ادرار (U/A) خصوصآ از نظر بررسی آلبومین و شکر نیز درخواست شود.

اندازه گيريهاي مکرر قند خون توسط خود فرد مبتلا به مرض قند

 

 

چرا اندازه گيريهاي مکرر قند خون توسط فرد مبتلا به مرض قند حائز اهميت است؟

 

اندازه گيريهاي قند خون توسط  خودتان اين اطلاعات را در اختيار شما مي گذارد. اين اندازه گيري ها به شما خواهد گفت که به منظور کنترل بهتر قند خونتان آيا نيازي به تغيير و تعديل در روش هاي کنترل يعني رژيم غذائي ، فعاليت فيزيکي و داروهايتان وجود دارد يا نه.

اينگونه اندازه گيريهاي (قند خون) به شما کمک خواهد کرد تا از پائين آوردن بيش از حد قند خون خويش کم قندي اجتناب کنيد. همچنين بدين ترتيب خواهيد توانست از پيشامد هاي ناشي از افزايش شديد قند خون ( هيپرگليسمي شديد) جلوگيري نمائيد.

جدول (4) نشان مي دهد که چگونه با اندازه گيري هاي منظم قند خون خود در فواصل زماني معين و نگه داشتن آن در حد ايده آل يا قابل قبول مي توانيد به يک کنترل بهينه در درمان مرض قند تان دست يابيد.


جدول 4. اطلاعاتي که شما مي توانيد بر اساس آن تغيير يا تعديل لازم را در کنترل قند خون خودتان بعمل آوريد.

 

کنترل قند خون

ضرورت تعديل در روش هاي کنترل خوب يا قابل قبول

اندازه گيري منظم قند خون توسط خود فرد مبتلا به مرض قند

اجتناب از عوارض حاد

ضرورت تعديل فوري

قند خون بسيار بالا يا خيلي پائين

احساس بهبودي و سلامت ريا، کاهش شانس پيدايش عوارض مزمن

ادامه روش هاي کنترل قبلي

قند خون اندکي بالا يا جزئي پائين

 

روش هاي اندازه گيري منظم و مکرر قند خون توسط خود فرد مبتلا به مرض قند

از دو روش عمده براي اندازه گيري مکرر قند خون استفاده مي شود:

الف: روش بصري

ب: روش تعيين عددي


تعيين قند خون به روش بصري

در اين روش قطره اي از خون خود را در روي يک تست گسترش مي دهيد. بعد از مدت معيني انتظار آن را از روي نوار تست پاک مي نمائيد و بعد از يک مدت معين ديگر روي واکنشگر نوار تست را با جدول رنگ مشخص شده در روي قوطي محتوي نوار تست نوارهاي تست را مقايسه مي کنيد، بدين ترتيب ميزان قند خون شما مشخص مي شود.

تعيين قند خون به روش اندازه گيري عددي قند

در چنين روشي ابتدا قطره اي از خون را روي قسمت واکنشگر نوار تست مي گسترانيد و بعد از گذشت مدت معيني خون را از روي آن پاک مي کنيد و آنگاه نوار تست را در درون ماشين کوچکي بنام گلوکومتر مشهور است قرار مي دهيد. پس از مدت کوتاهي عدد قند خون شما در روي دستگاه گلوکومتر ظاهر مي شود.

هر چند يکبار بايد قند خون خود را اندازه بگيريد؟

همچون طرق ديگر کنترل و درمان ، برنامه اندازه گيري هاي مکرر قند خونتان به نيازهاي شخصي شما بستگي خواهد داشت . پزشک معالج با مسئول آموزش مرض قند شما برنامه اندازه گيري هاي مکرر قند خون مناسب براي شما را تعيين خواهند نمود. اين افراد همچنين روش تعيين مکرر قند خون را به شما آموزش داده و سيستم اندازه گيري مناسب را معرفي خواهند کرد.

 

 اندازه گيري قند خون

هدف از تمام درمانهايي كه براي ديابت صورت مي گيرد، پايين آوردن و نگهداري قند خون در حد طبيعي مي باشد. هرچه شما در اين كار موفق تر باشيد، حال عمومي بهتري بخصوص در طولاني مدت خواهيد داشت. دو روش وجود دارد كه مي‌توانيد خودتان قند خونتان را شخصاً آزمايش نماييد. يكي از اين روشها، آزمايش خون مي‌باشد و ديگري آزمايش ادرار است.
ابداع روش آزمايش خون با استفاده از خراش انگشت كه در سالهاي اخير بوجود آمد، نحوه زندگي افراد مبتلا به مرض قند را تغيير داد. هنگامي كه شما مجبور به تزريق روزانه انسولين هستيد، نياز داريد كه قند خون خود را بطور مرتب آزمايش نماييد تا براساس آن بتوانيد مقدار مناسب انسولين كه بايد تزريق نماييد را محاسبه كنيد.
وقتي كه با استفاده از قرصهاي پايين آورنده قند خون يا با استفاده از رژيم غذايي به كنترل قند خونتان مي پردازيد، آزمايش ادرار نيز به همان اندازه آزمايش خون مي تواند به شما اطلاعت بدهد.
بعلاوه، آزمايشهاي خوني در آزمايشگاههاي مي‌تواند انجام شود كه حد متوسط قند خون را در يك دوره مشخص (از دو هفته تا 8 هفته قبل) را به ما نشان بدهد.
در مورد هرسه نوع آزمايش در اينجا توضيحاتي داده خواهد شد.

 

آزمايش ادرار

وقتي كه مقدار قند خون شما افزايش يابد، كليه ها ديگر نمي توانند مقادير توصفيه شده آن را باز جذب نمايند و در نتيجه در ادرار قند ديده مي‌شود. مشكلي كه در آزمايش ادرار وجود دارد اين است كه آستانه اي كه كليه ها مي توانند تا آن حد، قندي كه در كليه ها تصفيه مي شود را باز جذب نمايند در افراد مختلف، تفاوت مي كند. بعضي از افرادي كه به ديابت مبتلا نيستند داراي آستانه پاييني هستند و بنابراين در آزمايش ادرار آنها قند ديده مي شود. اين افراد بايد آزمايش تحمل گلوكز يا GTT را انجام دهند تا مشخص شود آيا واقعاً به مرض قند مبتلا هستند يا خير.
نحوه استفاده از نوارهاي آزمايش ادرار بسيار راحت مي باشد. شما مي توانيد با قرار دادن آن در مقابل جريان خروج ادرارتان يا با ريختن ادرارتان در يك ظرف و فرو كردن نوار مخصوص آزمايش، اين كار را انجام دهيد. بعد از چند لحظه، تغيير رنگي در نوار آزمايش پديد مي‌آيد كه براساس آن مي توان مشخص نمود كه آيا در ادرار قند وجود دارد يا خير. براي اينكه آزمايش بطرز صحيحي انجام شود بايد از ادرار تازه استفاده نمود. اين امر بخصوص وقتي مي‌خواهيد صبحها كه از خواب بيدار مي شويد آزمايش را انجام دهيد حايز اهميت است، زيرا ادراري كه صبحها در مثانه وجود دارد. طي چندين ساعت در مثانه جمع شده است. شما ابتدا بايد ادرار نموده و مثانه تان را كاملاً خالي نماييد. سپس بعد از نيم ساعت دوباره ادرار كرده و آن را آزمايش نماييد.

آزمايش خون

دستگاههاي مختلفي وجود دارند كه مي توان با استفاده از آنها، هركسي ميزان قند خون خود را آزمايش كند. اين دستگاهها ميزان دقيق قند خون را مشخص مي كنند و به شما در كنترل قند خونتان كمك مي نمايند. عيب اين دستگاهها در اين است كه براي انجام آزمايش بايد يك خراش با استفاده از سوزن يا لانست بر روي نوك انگشت ايجاد كرد. اگر شما كارگري هستيد كه با دستهايتان كار مي كنيد يا اگر انگشتان خيلي حساسي داريد، اين كار مي تواند براي شما مشكل باشد.اگر شما مبتلا به ديابت نوع 1 مي باشيد، ممكن است مواقعي پيش بيايد كه پزشكتان بخواهد بداند كه آيا در طي يكي، دو ماه گذشته درمان شما مؤثر بوده است و قند شما بخوبي كنترل شده است يا خير. براي پي بردن به اين موضوع، پزشك مي تواند درخواست دو نوع آزمايش كند كه عبارتند از: 1- تعيين ميزان هموگلوبين گليكوزيله و 2- تعيين ميزان فروكتوزامين.

هموگلوبين گليكوزيله

با تعيين ميزان هموگلوبين گليكوزيله خون، مقدار متوسط قند خون شما در طي 6 تا 8 هفته گذشته مشخص مي‌گردد. البته اين آزمايش براي تعيين مقدار انسولين مورد نياز شما مناسب نمي‌باشد اما بطور كلي به پزشك نشان مي‌دهد كه آيا در طي يكي دو ماه گذشته وضعيت خوبي داشته‌ايد يا خير.

فروكتوزامين

اصول آزمايش تعيين ميزان فروكتوزامين خون نيز مانند آزمايش قبلي مي‌باشد اما در اينجا وضعيت قند شما در طي 2 تا 3 هفته گذشته نشان داده مي‌شود.

توصيه هاي زير را حتما بکار ببنديد:

1- به منظور:

* تعيين روش مناسب براي اندازه گيري هاي منظم ومکرر قند خون

* يادگيري نحوه استفاده از سيستم انتخابي براي تعيين قند خون

* تدوين برنامه اي مناسب براي اندازه گيري هاي منظم قند خون

با پزشک معالجتان يا مسئول آموزش  مرض قند خون خود پيوسته در ارتباط باشيد.

2- روش اندازه گيري قند خون را به يکي از افراد خانواده يا دوستان خود بياموزيد.

زيرا در موارد اورژانس که شما خود نمي توانيد قند خونتان را تعيين کنيد مي توانند به کمک شما بشتابند.

3- نتايج حاصل از اندازه گيري هاي قند خون خود را به طور دقيق و کامل ثبت نمائيد.

4- ياد بگيريد که چگونه مي توانيد بر اساس نتايج قند خون تغيطرات لازم را در مقدار دارو ، برنامه غذائي و فعاليت فيزيکي خود به عمل آوريد.

دیابت Mellitus یک بیماری تباه کننده است که باعث کاهش انسولین تولید شده از پانکراس (لوزالمعده) می‌گردد.

 

چنانچه می‌دانیم انسولین برای انتقال گلوکز به کبد و سلولهای چربی لازم است.

 

دو نوع دیابت ملتیوس وجود دارد:

 

·            دیابت تیپ I

 

·            دیابت تیپ II

 

اعتقاد بر اینست که علت دیابت تیپ I، یک عفونت ویروسی است که سلولهای پانکراتیک را که ترشح کننده انسولین هستند، منهدم نموده و به سرعت پیشرفت می‌نماید که این حالت بیماری پایدار بوده و نیاز به تلقیحات فراوان انسولین است.

 

دیابت تیپ II، رایج‌ترین نوع دیابت بوده و اغلب بزرگسالان را تحت تأثیر قرار داده و به سهولت پیشرفت می‌کند، در این نوع دیابت نیز بدن به تدریج مقدار کمی انسولین ترشح می‌نماید، که علت آن ممکن است وزن زیاد و چربی باشد.

 

افزایش وزن و چربی، حساسیت به انسولین را نیز کاهش می‌دهد، معمولاً دیابتها موجب تباهی طولانی مدت: چشمها، کلیه، قلب و سیستم کار دیوواسکولار می‌شوند، که چشم‌ها به دلیل ارتباط با ازدیاد رگهای خونی در اطراف شبکیه، تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

 

آترواسکلروز نیز یک عارضه معمول در دیابتهای ملتیوس است و باعث ضعف در عملکرد جریان گردش خون می‌شود که این ضعف در عملکرد گردش خون، ممکن است منجر به انهدام اعصاب محیطی (Neuropathy) و ایجاد زخمها و احتمالاً از دست دادن انگشتان پا گردد. تحقیقات نشان داده است که دیابتها هفتمین عامل مرگ و میر در آمریکا می‌باشند (1996، Holt)، چنانچه قبلاً گفته شده، این بیماری در ایجاد ناتوانی کلیه و بیماری کاردیوواسکولار نقش دارد.

 

 

کنترل دیابتهای ملتیوس

 

بعضی از روشهای رایج برای مدیریت و کنترل این بیماری، عبارت از تلقیح انسولین، ورزش و تغییرات رژیمی است.

 

در مورد رژیم غذایی، محصولات سویائی به علت دارا بودن فیبر زیاد، کمک کننده بوده و به آرامی درجه جذب گلوکز را در جریان خون پائین می‌آورند (صفات مشابهی که در بقولات مثل جو، جوی دوسر، میوه‌جات و سبزیجات نیز وجود دارد). ضمناً فیبر، به بالا بردن یک حس پری در معده و بی‌نیازی به غذا کمک نموده، ضمن اینکه به دلیل پائین بودن میزان اسیدهای چرب اشباع شده در سویا، یک رژیم سویائی به کاهش وزن نیز کمک می‌کند.

 

همچنین لوبیای سویا بطور شاخص از نظر اندیس Glycaemic پائین بوده و به نرمال کردن سطح گلوکز در خون کمک می‌کند (1990، Konlessis).

 

ضمناً، پروتئین سویا حاوی مقادیر زیادی از اسیدهای آمینه گلیسین و آرژنین است، که سطح انسولین خون را پائین می‌آورند که این امر به نوبه خود، باعث پائین آمدن سطح کلسترول (که به فراوانی در دیابتها دیده می‌شود) می‌گردد.

 

(Sanches, 1991, Kritehevsky, 1982)

 

بنابراین جایگزین کردن پروتئین حیوانی با پروتئین سویا، می‌تواند اثرات پیشگیری کنندگی و درمانی برای این بیماری داشته باشد.

 

 

تأثیر مصرف پروتئین سویا روی کار کلیه در دیابت تیپ I جوانان

 

این مطالعه توسط Tommy J. Stephenson، James W. Anderson، David Jenkins، Cyril Kendall، Paolo Fanti در مرکز طبی دانشگاه کنتالی، دپارتمان تغذیه و علوم غذایی این دانشگاه و بخش کلیه، استخوان و متابولیسم مواد معدنی لگزینگتون (Lexington, ky) و بخش علوم غذایی و دانشکدة طب دانشگاه Torento انجام گرفته است. این مطالعه در زمینه جذب رژیمی، بعلاوه مقدار و کیفیت پروتئین و تأثیر آن در بهبود بیماری بوده است.

 

هدف این تحقیق، اختصاصاً این بود که، چگونه میتوان جذب پروتئین سویا را، با جذب پروتئین حیوانی، در جوانان دارای دیابت تیپ I همراه با hyper filtration مقایسه نمود. منظور از این آزمایش، کاهش کلسترول کل و LDL اکسیده شده و کاهش در آلبومینوری بود.

 

 

متد آزمایش:

 

در این آزمایش، چهارده نفر با دیابت تیپ I از حدود سنی (3/2±1/15، 4/2±4/29) سالگی را تحت کنترل قرار دادند.

 

12 نفر دارای hyperfiltration (تصفیه شدید) بودند.

 

3 نفر microallominury داشتند.

 

پس از گذشت یک مرحله 4 هفته‌ای از عادتهای رژیم پایه‌ای خودشان (Basline) که در دسترس آنها بود، افراد مورد آزمایش به جایگزینی 55-45 گرم پروتئین سویا و همان میزان پروتئین حیوانی، در رژیم خودشان برای مدت 8 هفته آموزش یافتند، این عمل با یک هفته اضافی از رژیم عادتی آنها ادامه پیدا کرد.

 

نتایج:

 

·      در طی رژیم سویائی، درجه فیلتراسیون بنحو قابل توجهی کاهش یافت. ضمناً یک کاهش 7 درصدی و 9 درصدی نیز در کلسترول کل و LDL پس از 8 هفته استفاده از رژیم سویائی مشاهده گردید.

 

·      اکسیداسیون LDL در 7 نفر از شرکت کنندگان اندازه‌گیری شد، که در طی رژیم سویائی، خیلی پائین‌تر از رژیم Basline و رژیمهای کنترل بود. جذب پروتئین رژیمی، در مورد رژیم پایه و رژیمهای سویا معادل بود، ولی در طی رژیم کنترل، این جذب بنحو قابل توجهی کاهش پیدا کرده بود. دفع سدیم ادرار در سراسر مطالعه تغییری نکرده بود.

 

 

خلاصه اینکه:

 

مصرف غذاهای سویائی در رژیم بیماران دیابت تیپ I، با دیابتیکهای نفروپاتی زودهنگام، بسیار سازگار بوده و به این ترتیب عقیده بر اینست که اثرات مفیدی روی درجه فیلتراسیون توده‌ای و لی‌پیدها داشته باشد.

 

بررسی اثرات پروتئین سویا روی بیماران دیابتیک نفروپاتی و چربی خون

 

در دیابتهای تیپ II ملتیوس

 

این مطالعه توسط Sandra R. Leixeire، Kelly A. tappenden، William Marshal، Lea Ann Casson، Jr Michael Rengenberg، John W. Erdman در مرکز علوم تغذیه دانشگاه ایلینونیر Urabana-champaigh و مرکز طبی Danvill veterans و مرکز طبی Danvill, IL و آزمایشگاههای تشخیص طبی Veterinary Diagnostic Lahosatory و Medicine VIVC Urabana, IL، Veterinary انجام گرفته است.

 

در این زمینه دو مطالعه: یکی روی حیوان و یکی روی انسان برای ارزیابی نقش پروتئین سویا بر روی دیابت نفروپاتی و چربی خون در دیابت تیپ II، در مدل حیوانی انجام گرفت در این آزمایش 24 موش دیابتیک و 24 موش کنترل که به آنها یکی از چهار رژیم زیر:

 

12 درصد یا 20 درصد پروتئین سویا، 12 درصد یا 20 درصد کازئین داده شد.

 

این رژیمها از 35 روزگی تا زمان مرگ یعنی سن 217-184 روزگی ادامه داشت. در طی مطالعه، خون و ادرار حیوانات برای ارزیابی جمع‌آوری می‌شد.

 

نتایج نشان دادند که:

 

رژیمهای غنی از پروتئین سویا، از افزایش دفع آلبومین ادرار که بطور تیپیک در موشهای نر دیابتیک دیده می‌شد جلوگیری می‌کرد و این امر نشانگر بهبود آهسته در دیابت نفروپاتیک بود. هدف از مطالعه انسانی این بود که تعیین نماید چگونه پروتئین سویا می‌تواند در یک رژیم دیابتی‌های تیپ II با دیابت نفروپاتی، دفع آلبومین ادرار و همچنین میزان چربی خون را کاهش دهد؟

 

14 بیمار در یک طرح مطالعه‌ای، مورد آزمایش قرار گرفتند، مدت این مطالعه یک دورة 4 هفته‌ای بود.

 

رژیمها عبارت بودند از:

 

1 گرم پروتئین / کیلوگرم وزن بدن.

 

4/1 گرم پروتئین / کیلوگرم وزن بدن.

 

5/0 گرم پروتئین / کیلوگرم وزن بدن.

 

که شامل پروتئین سویا و یا کازئین بود.

 

در هر مرحله، خون و ادرار آنها جمع‌آوری شده و مورد ارزیابی قرار می‌گرفت.

 

نتایج بیانگر این بود که مصرف پروتئین سویا بجای کازئین، بطور قابل توجهی به کاهش دفع آلبومین ادرار منجر شد، درحالیکه کلسترول HDL، آرژنین پلاسما و درجه آرژنین به لیزین بطور قابل توجهی افزایش یافت.

 

این مطالعات توسط انجمن غذا و مرکز بین‌المللی تحقیقات کشاورزی و تکنولوژی پروتئین در ایلینویز پشتیبانی شده است.

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 

بررسی حساسیت باکتری نسبت به آنتی بیوتیکها(آنتی بیوگرام)

جهت درمان لازم است که حساسیت باکتریها نسبت به آنتی بیوتیکها تعیین گردد. از ساده ترین روشها رقت لوله ای تعیینMIC  وروشهای نفوذ درآگار میباشد

درروش نفوذدرآگار دیسکهای حاوی مقدارمشخص واستانداردآنتی بیوتیک رابروی آگار مغذی که باکتری موردنظر روی آن کشت شده قرار می دهند. این عمل باعث نفوذ آنتی بیوتیک درآگار می شود.

جهت انجام آنتی بیوگرام معمولا از محیطهای کشت مولر هینتون و  آگار خونداروآگار شکلاتی استفاده می گردد. هر چه باکتری نسبت  به آنتی بیوتیک حساستر باشدوغلظتهای کمتر آنتی بیوتیک قابلیت ممانعت از رشد باکتری راداشته باشد قطر هاله عدم رشدبیشتر می شود نتایج این روش به صورت حساس نیمه حساس ومقاوم گزارش می شود

جدول مخصوص آنتی بیو گرام

Table 2
Zone Size Interpretive Chart for Bauer-Kirby Test

R = مقاوم
I = متوسط
MS = نيمه حساس
S = حساس

antimicrobial agentdisc codeR = mm or lessI = mmMS = mmS = mm or more
amikacin
AN-30
15
15-16
-
16
amoxicillin/
clavulanic acid
- staphylococci
AmC-30
19
-
-
20
amoxicillin/
clavulanic acid
- other organisms
AmC-30
13
14-17
-
18
ampicillin
- staphylococci
AM-10
28
-
-
29
ampicillin
- G- enterics
AM-10
11
12-13
-
14
antimicrobial agentdisc codeR = mm or lessI = mmMS = mmS = mm or more
azlocillin
AZ-75
14
15-17
-
13
aztreonam
ATM-30
15
-
16-21
22
carbenicillin
- Enterobacteriaceae
CB-100
17
18-22
-
23
carbenicillin
- Pseudomonas
CB-100
13
14-16
-
17
cefamandole
MA-30
14
15-17
-
18
cefazolin
CZ-30
14
15-17
-
18
antimicrobial agentdisc codeR = mm or lessI = mmMS = mmS = mm or more
cefonicidCID-301415-17-18
cefoperazoneCFP-7515-16-2021
cefotaximeCTX-3014-15-2223
cefotetanCTT-3012-13-1516
cefoxitinFOX-3013-15-1718
ceftazidimeCAZ-301415-17-18
antimicrobial agentdisc codeR = mm or lessI = mmMS = mmS = mm or more
ceftizoxime
- Pseudomonas
ZOX-30
10
-
11
-
ceftizoxime
- other organisms
ZOX-30
14
-
15-19
20
ceftriaxone
CRO-30
13
-
14-20
21
cefuroxime
CXM-30
14
15-17
-
18
cephalothin
CF-30
14
15-17
-
18
chloramphenicol
C-30
12
13-17
-
18
cinoxacin
CIN-100
14
15-18
-
19
antimicrobial agentdisc codeR = mm or lessI = mmMS = mmS = mm or more
ciprofloxacin
CIP-5
15
16-20
-
21
clindamycin
CC-2
14
15-20
-
21
doxycycline
D-30
12
13-15
-
16
erythromycin
E-15
13
14-22
-
23
gentamicin
GM-10
12
13-14
-
15
imipenem
IPM-10
13
14-5
-
16
kanamycin
K-30
13
14-17
-
18
antimicrobial agentdisc codeR = mm or lessI = mmMS = mmS = mm or more
methicillin
- staphylococci
DP-5
9
10-13
-
14
mezlocillin
MZ-75
12
13-15
-
16
minocycline
MI-30
14
15-18
-
19
moxalactam
MOX-30
14
-
15-22
23
nafcillin
- staphylococci
NF-1
10
11-12
-
13
nalidixic acid
NA-30
13
14-18
-
19
netilmicin
NET-30
12
13-14
-
17
antimicrobial agentdisc codeR = mm or lessI = mmMS = mmS = mm or more
nitrofurantoin
F/M-300
14
15-16
-
17
norfloxacin
NOR-10
12
13-16
-
17
oxacillin
- staphylococci
OX-1
10
11-12
-
13
penicillin
P-10
28
-
-
29
streptomycin
S-10
11
12-14
-
15
sulfamethoxazole + trimethoprim
SXT
10
11-15
-
16
antimicrobial agentdisc codeR = mm or lessI = mmMS = mmS = mm or more
tetracycline
Te-30
14
15-18
-
19
ticarcillin
TIC-75
11
12-14
-
15
ticarcillin/clavulanic acid
TIM-85
11
12-14
-
15
tobramycin
NN-10
12
13-14
-
15
trimethoprim
TMP-5
10
11-15
-
16
vancomycin
Va-30
9
10-11
-
12

 

 

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 

همه چیز درباره آنتی بیو تیکها

آنتی بیوتیکها (Antibiotic) فرآورده‌های حاصل از فعالیت میکروارگانیسمها هستند که بطور اختصاصی رشد دسته‌ای دیگر از میکروارگانیسمها را متوقف ساخته یا آنها را از بین می‌برند. آنتی بیوتیکها برای میزبان نسبتا بی‌زیان می‌باشند و می‌توانند برای درمان بیماریها بکار روند.

اطلاعات اولیه

آنتی بیوتیکها مواد شیمیایی هستند که از میکروارگانیسمهایی مانند قارچهای میکروسکوپی و باکتریها گرفته می‌شوند و از ادامه زندگی سلولهای یوکاریوتها یا پروکاریوتها جلوگیری نموده و یا مانع تکثیر آنها می‌شوند. اجزای سازنده آنتی بیوتیکها بسته به کاری که انجام می‌دهند متفاوت است. بیشتر آنتی بیوتیکها بر روی هر دو نوع سلول پروکاریوتها و یوکاریوتها اثر می‌کنند و به همین دلیل نمی‌توان همه آنها را از نظر درمانی برای انسان مورد استفاده قرار داد.

آنتی بیوتیکها روی واکنشهای بنیادی یک سلول اثر می‌کنند. بعضی از آنها خاصیت ضد سرطانی دارند زیرا اثر آنها بیشتر روی سلولهایی است که در حال تقسیم سریع هستند و به همین دلیل باکتریها و سلولهای
مغز استخوان که سازنده گویچه‌های سفید خون و گویچه‌های قرمز خون می‌باشند و همچنین سلولهای سرطانی در مقابل آنتی بیوتیکها حساسیت بیشتری دارند.

تاریخچه

مدتها قبل از کشف پنی‌سیلین بشر آموخته بود بطور تجربی بعضی مواد خام را به عنوان عامل ضد میکروب مورد استفاده قرار دهد. 600 - 500 سال قبل از میلاد ، چینیها شیره کپک زده لوبیای شور را برای درمان عفونتها بکار می‌بردند. اصطلاح آنتی بیوز (Antibiosis) اولین بار در سال 1889 بوسیله ویلمین برای توجیه ماهیت رقابتی جوامع بیولوژیک که در آن فقط قویترین و اصلح‌ترین زنده می‌ماند بکار برده شد و چند سال بعد این اصطلاح برای آنتاگونیسم میکروارگانیسمها نیز مورد استفاده قرار گرفت. به دنبال کشف پنی‌سیلین بوسیله فلیمینگ در سال 1929 دوبوس در سال 1939 آنتی بیوتیک تیرو تریسین را از باکتری باسیلوس برویس بدست آورد.

آنتی بیوتیکهای مهار کننده همانند سازی DNA

آنتی بیوتیکهایی که از همانند سازی DNA جلوگیری می‌کنند عبارتند از:میتومیسین (Mytomycin) که به دو رشته DNA مکمل متصل شده و از جدا شدن آنها از یکدیگر جلوگیری می‌کند. آنتی بیوتیک دیگری به نام اکتینومایسین D درغلظتهای زیاد همانندسازی DNA را مهار می‌کند. این آنتی بیوتیک دارای دو حلقه مسطح با پیوندهای مضاعف است و می‌تواند خود را بین نوکلئوتیدها جای داده و بدین ترتیب همانند سازی را مختل کند.

آنتی بیوتیکهای مهار کننده سنتز RNA

اکتینومایسین آنتی بیوتیکی است که به DNA (به باز گوانین) متصل شده و از سنتز RNA پیک جلوگیری می‌کند. از این آنتی بیوتیک در پژوهشهای بیوشیمی برای مطالعه اثر برخی از مواد شیمیایی بر روی سنتز RNA پیک استفاده می‌شود مثلا برای تعیین طول عمر RNA پیک. اکتینومایسین یکی از داروهای ضد سرطانی خوب محسوب می‌شود. آنتی بیوتیک ریفامپسین با آنزیم RNA پلیمراز ترکیب شده و سنتز RNAها را متوقف می‌کند.

آنتی بیوتیکهای مهارکننده پروتئین سازی

موثر در پروکاریوتها

تعداد زیادی از این آنتی بیوتیکها وجود دارد که به بعضی از آنها اشاره می‌شود. یورین تری کربوکسیلیک اسید در مرحله آغازی سنتز پروتئین ، آنیزومایسین و کلرامفنیکل و تتراسایکلین در مرحله طویل شدن و تتراسایکلین و استرپتومایسین در مرحله آخر از پروتئین سازی ممانعت به عمل می‌آورند.

موثر در یوکاریوتها

پورومایسین و اسپارسومایسین و استرپتومایسین از پروتئین سازی در یوکاریوتها جلوگیری می‌کنند.

منابع و اختصاصات برخی از آنتی بیوتیکهای متداول

آنتی بیوتیک تاریخ کشف منبع ماهیت شیمیایی موارد مصرف اختصاصی
پنی‌سیلین 1929 پنی‌سیلیوم نوتاتوم دی‌پپتید علیه باکتریهای گرم منفی ، گونوککها ، مننگوکوکها)) و اسپیروکت
استرپتومایسین 1944 استرپتومیسس تری رئوس گلوکوزید بازی علیه سالمونلا و در درمان بیماری سل
نئومایسین 1949 استرپتومیسس فرادی آمینو گلوکوزید علیه باکتریهای گرم مثبت و منفی و بکار رفتن آن به عنوان ضدعفونی کننده موضعی و عمومی
نیستاتین 1951 استرپتومیسس نورسئی نامشخص موثر علیه قارچ کاندیدا آلبیکنس و سایر قارچها
کانامایسین 1957 استرپتومیسس نیوئوس آمینو گلیکوزید موثر بر علیه استافیلوکوکوس طلایی و اغلب باکتریهای گرم منفی بجز سودوموناس و درمان عفونت مجاری ادراری

خصوصیات آنتی‌بیوتیک موفق برای درمان بیماریها

یک آنتی بیوتیک وقتی می‌تواند برای درمان بیماریها با موفقیت بکار رود که دارای خصوصیات زیر باشد.
  • روی عامل بیماری اثر داشته باشد بدون اینکه آثار جانبی سمی قابل توجهی ایجاد نماید.
  • باید به حد کافی پایدار باشد بطوری که بتوان آنرا از محیط کشت جدا نمود و برای مدت معقولی ذخیره کرد بدون اینکه اثرش کاهش یابد.
  • سرعت دتوکسیفیکاسیون (سم زدایی) و دفع دارو از بدن به گونه‌ای باشد که غلظت کافی را برای مدت معینی در خون نگاه داشته و احتیاجی به دوزهای مکرر نباشد.
  • دفع دارو به حد کافی سریع و کامل باشد و پس از قطع مصرف دارو بطور کامل دفع گردد.

مقاومت بر علیه آنتی بیوتیکها

در هر یک میلیون تقسیم سلولی یک جهش یافته را می‌توان یافت که به یک آنتی بیوتیک مقاوم باشد. هر گاه این جهش در بیمار تحت درمان با آنتی بیوتیک رخ دهد، جهش یافته قدرت زنده ماندن بیشتر از سایر میکروارگانیسمهای میزبان را دارا بوده و در مدت کوتاهی تعداد آنها افزایش می‌یابد و از اینرو درمان با همان آنتی بیوتیک نتیجه مطلوبی بدست نمی‌دهد. و باید آنتی بیوتیک دیگری جایگزین آن شود.

چشم انداز

با تکیه بر آنتی بیوتیکها جهت کنترل عفونتهای میکروبی بدون شک پزشکان به تکنیک سترونی توجه زیادی معطوف نداشته و بدون تشخیص دقیق مکان به درمان عفونتهای میکروبی پرداختند. این روش غالبا قبل از پیدایش میکروارگانیسمهای مقاوم به آنتی بیوتیکهای بدون نسخه در دسترس عموم قرار گرفت و مصرف بیش از حد آنها در درمان بیماریها موجب پیدایش حساسیت و آلرژی در بسیاری از افراد گردید.

آنتی بیوتیکها مواد شیمیایی هستند که از میکروارگانیسمهایی مانند قارچهای میکروسکوپی و باکتریها گرفته می‌شوند و از ادامه زندگی سلولهای یوکاریوتها یا پروکاریوتها جلوگیری نموده و یا مانع تکثیر آنها می‌شوند. اجزای سازنده آنتی بیوتیکها بسته به کاری که انجام می‌دهند متفاوت است. بیشتر آنتی بیوتیکها بر روی هر دو نوع سلول پروکاریوتها و یوکاریوتها اثر می‌کنند و به همین دلیل نمی‌توان همه آنها را از نظر درمانی برای انسان مورد استفاده قرار داد.آنتی بیوتیکها روی واکنشهای بنیادی یک سلول اثر می‌کنند. بعضی از آنها خاصیت ضد سرطانی دارند زیرا اثر آنها بیشتر روی سلولهایی است که در حال تقسیم سریع هستند و به همین دلیل باکتریها و سلولهای مغز استخوان که سازنده گویچه‌های سفید خون و گویچه‌های قرمز خون می‌باشند و همچنین سلولهای سرطانی در مقابل آنتی بیوتیکها حساسیت بیشتری دارند.
تاریخچه مدتها قبل از کشف
پنی‌سیلین بشر آموخته بود بطور تجربی بعضی مواد خام را به عنوان عامل ضد میکروب مورد استفاده قرار دهد. 600 - 500 سال قبل از میلاد ، چینیها شیره کپک زده لوبیای شور را برای درمان عفونتها بکار می‌بردند. اصطلاح آنتی بیوز اولین بار در سال 1889 بوسیله ویلمین برای توجیه ماهیت رقابتی جوامع بیولوژیک که در آن فقط قویترین و اصلح‌ترین زنده می‌ماند بکار برده شد و چند سال بعد این اصطلاح برای آنتاگونیسم میکروارگانیسمها نیز مورد استفاده قرار گرفت. به دنبال کشف پنی‌سیلین بوسیله فلیمینگ در سال 1929 دوبوس در سال 1939 آنتی بیوتیک تیرو تریسین را از باکتری باسیلوس برویس بدست آورد
آنتی بیوتیکهای مهار کننده همانند سازی دی ان آ آنتی بیوتیکهایی که از همانند سازی دی ان آ جلوگیری می‌کنند عبارتند از:میتومیسین که به دو رشته دی ان آ مکمل متصل شده و از جدا شدن آنها از یکدیگر جلوگیری می‌کند. آنتی بیوتیک دیگری به نام اکتینومایسین D درغلظتهای زیاد همانندسازی دی ان آ را مهار می‌کند. این آنتی بیوتیک دارای دو حلقه مسطح با پیوندهای مضاعف است و می‌تواند خود را بین
نوکلئوتیدها جای داده و بدین ترتیب همانند سازی را مختل کند.
آنتی بیوتیکهای مهار کننده سنتزآؤ ان آ اکتینومایسین آنتی بیوتیکی است که به دی ان آ (به باز گوانین) متصل شده و از سنتز آر ان آ
پیک جلوگیری می‌کند. از این آنتی بیوتیک در پژوهشهای بیوشیمی برای مطالعه اثر برخی از مواد شیمیایی بر روی سنتز آر ان آ پیک استفاده می‌شود مثلا برای تعیین طول عمر آر ان آ پیک اکتینومایسین یکی از داروهای ضد سرطانی خوب محسوب می‌شود. آنتی بیوتیک ریفامپسین با آنزیم پلیمراز ترکیب شده و سنتز آر ان آها را متوقف می‌کند.
آنتی بیوتیکهای مهارکننده پروتئین سازی
موثر در پروکاریوتها تعداد زیادی از این آنتی بیوتیکها وجود دارد که به بعضی از آنها اشاره می‌شود. یورین تری کربوکسیلیک اسید در مرحله آغازی سنتز پروتئین ، آنیزومایسین و کلرامفنیکل و تتراسایکلین در مرحله طویل شدن و تتراسایکلین و استرپتومایسین در مرحله آخر از پروتئین سازی ممانعت به عمل می‌آورند.
موثر در یوکاریوتها پورومایسین و اسپارسومایسین و استرپتومایسین از پروتئین سازی در یوکاریوتها جلوگیری می‌کنند.
منابع و اختصاصات برخی از آنتی بیوتیکهای متداول
آنتی بیوتیک
تاریخ کشف
منبع
ماهیت شیمیایی
موارد مصرف اختصاصی
پنی‌سیلین
1929
پنی‌سیلیوم نوتاتوم
دی‌پپتید
علیه
باکتریهای گرم منفی ، گونوککها ، مننگوکوکها)) و اسپیروکت
استرپتومایسین
1944
استرپتومیسس تری رئوس
گلوکوزید بازی
علیه
سالمونلا و در درمان بیماری سل
نئومایسین
1949
استرپتومیسس فرادی
آمینو گلوکوزید
علیه
باکتریهای گرم مثبت و منفی و بکار رفتن آن به عنوان ضدعفونی کننده موضعی و عمومی
نیستاتین
1951
استرپتومیسس نورسئی
نامشخص
موثر علیه
قارچ کاندیدا آلبیکنس و سایر قارچها
کانامایسین
1957
استرپتومیسس نیوئوس
آمینو گلیکوزید
موثر بر علیه استافیلوکوکوس طلایی و اغلب باکتریهای گرم منفی بجز سودوموناس و درمان
عفونت مجاری ادراری
خصوصیات آنتی‌بیوتیک موفق برای درمان بیماریها یک آنتی بیوتیک وقتی می‌تواند برای درمان بیماریها با موفقیت بکار رود که دارای خصوصیات زیر باشد.
روی عامل بیماری اثر داشته باشد بدون اینکه آثار جانبی سمی قابل توجهی ایجاد نماید.
باید به حد کافی پایدار باشد بطوری که بتوان آنرا از محیط کشت جدا نمود و برای مدت معقولی ذخیره کرد بدون اینکه اثرش کاهش یابد.
سرعت دتوکسیفیکاسیون (سم زدایی) و دفع دارو از بدن به گونه‌ای باشد که غلظت کافی را برای مدت معینی در خون نگاه داشته و احتیاجی به دوزهای مکرر نباشد.
مقاومت بر علیه آنتی بیوتیکها در هر یک میلیون
تقسیم سلولی یک جهش یافته را می‌توان یافت که به یک آنتی بیوتیک مقاوم باشد. هر گاه این جهش در بیمار تحت درمان با آنتی بیوتیک رخ دهد، جهش یافته قدرت زنده ماندن بیشتر از سایر میکروارگانیسمهای میزبان را دارا بوده و در مدت کوتاهی تعداد آنها افزایش می‌یابد و از اینرو درمان با همان آنتی بیوتیک نتیجه مطلوبی بدست نمی‌دهد. و باید آنتی بیوتیک دیگری جایگزین آن

مباحث مربتط با عنوان

  • آلرژی
  • آمپی‌سیلین
  • تتراسایکلین
  • پنی‌سیلین
  • ژنتیک میکروارگانیسمها
  • شیمی درمانی
  • کلرامفنیکل
  • میکروبیولوژیشود.
  • خطر مصرف بی رویه آنتی بیوتیک ها

    اگر شما هم جزو آن دسته از افرادی هستید که علاقه ی عجیبی به مصرف آنتی بیوتیک ها به دنبال بروز بیماری دارید، حتماً این مطلب را مطالعه کنید.

    آنتی بیوتیک ها دسته ای از داروها هستند که برای از بین بردن عوامل ایجاد کننده ی بسیاری از بیماری های عفونی،  به صورت گسترده در سراسر دنیا مصرف می شوند. کشف این مواد، کمک بزرگی به علم پزشکی کرده و طی سالیان اخیر جان انسان های زیادی را نجات داده است.

    با این همه،آنچه به شدت دانشمندان را نگران کرده است، بی اثر شدن آنتی بیوتیک ها در درمان برخی از بیماری های عفونی است.

    به دنبال مطالعات انجام شده برای یافتن علت این مساله مهم، یکی از دلایل قطعی ثابت شده، عبارت است از پیدایش مقاومت تعدادی از عوامل عفونی به آنتی بیوتیک های موجود. میکروب ها با ایجاد ژن مقاوم در برابر آنتی بیوتیک ها، این مقاومت را از نسلی به نسل دیگر منتقل می کنند و حتی به صورت شایع این ژن از یک گونه میکروبی به گونه دیگری انتقال می یابد.

    اینجاست که با وجود تجویز آنتی بیوتیک در مقادیر بالا، نتیجه ای حاصل نمی شود و عفونت پایدار می ماند. در اصل میکروب یاد می گیرد که چگونه خود را در برابر آنتی بیوتیک ها محافظت کند و چطور آن را خنثی و بی اثر کند.

    به همین دلیل است که تشخیص درست و به موقع برای استفاده از آنتی بیوتیک ها یکی از هنرهای پزشکان است تا بیمار با مصرف کمترین تعداد آنتی بیوتیک، بهبود کامل بیابد.

    متاسفانه برخی از هموطنان عزیز معتقدند که مثلاً باید برای هر گلودرد یا دندان درد،  حتماً از این دسته ی دارویی استفاده کنند و گاه تا حدی جلو می روند که حتی به داروی خوراکی بسنده نمی کنند و فقط و فقط داروی تزریقی را علاج دردشان می دانند.

    حال اگر پزشک در برابر این خواسته ی آنها مقاومت کند، آن قدر پزشک خود را عوض می کنند تا سرانجام به مقصودشان برسند.

    جالب است بدانید که بیشتر گلودردها و سرماخوردگی ها در فصول مختلف سال، نیاز به درمان با آنتی بیوتیک ندارند. در اصل این دسته دارویی نیز مثل همه داروهای دیگر عوارضی دارند. در حقیقت تنها در زمان احتیاج و نیاز است که تجویز آنها به صلاح است، (حتی اگر مختصر عوارضی هم ایجاد کند)، ولی وقتی بدن برای مقابله با بیماری نیازی به آنتی بیوتیک ندارد، قبول خطر عوارض آنها، منطقی نیست.

    شاید هم بعضی از عزیزان نگران انواع خاصی از سرماخوردگی ها هستند که می تواند نهایتاً در صورت درمان نشدن به بیماری تب روماتیسمی منجر شود.

    خبر خوش برای شما این است که در بیشتر موارد، می توان میان این نوع سرماخوردگی با سایر انواع تفاوت گذاشت و نباید نگران چنین امری بود، در غیر این صورت مصرف گسترده و بی رویه آنتی بیوتیک ها در کشور موجب ایجاد گونه های مقاوم و خطرناک از میکروب ها می شود که چه بسا درمانی برای آنها موجود نباشد.

    پس بهتر است تصمیم گیری برای مصرف کردن یا نکردن این داروها را بر عهده پزشک معالج خود بگذارید تا از ایجاد خطر ذکر شده در آینده جلوگیری شود.

    به خاطر داشته باشید که در غیر این صورت ممکن است خود شما در آینده قربانی گونه های میکروبی مقاوم به درمان ششششوید

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 
هاري يك بيماري ويروسي كشنده است كه مخصوص گوشتخواران اهلي و وحشي بوده و انسان و ساير حيوانات خونگرم پستاندار به طور تصادفي و غالباً از طريق گزش به آن مبتلا مي شوند.


اين بيماري به دلايل ذيل داراي اهميت مي باشد:


 ۱ ـ ميزان كشندگي بـــــــالا ( صددرصد) به طوري كه پس از ظهور علايم بيماري چه در انسان و چه در حيوان درمان پذير نبوده و بيمار محكوم به مرگ مي باشد.
 ۲ ـ افزايش روند موارد حيوان گزيدگي انساني كه بناچار سالانه مبالغ زيادي صرف خريد سرم و واكسن ضد هاري جهت درمان و پيشگيري مي گردد.
 ۳ ـ تلفات و خسارات اقتصادي زياد
 ۴ ـ و …
    
 
 عامل بيماري:

ويروسي است بي هوازي و نروتروپ يعني تمايل به سيستم عصبي دارد و وقتي به سيستم عصبي مركزي حمله نمايد تقريباً هميشه موجب مــــــرگ ميزبان مي گردد.
ويروس هاري در حرارت ۵۰ درجه سانتي گراد در مدت ۱۵ دقيقه و در حرارت ۶۰ درجه در مدت ۳۵ ثانيه و در حرارت ۱۰۰ درجه سانتي گراد در مدت چند ثانيه از بين مي رود.
بنابراين براي ضدعفوني وسايل آلوده كافي است چند دقيقه آنها را بجوشانيد و يا از فنل و الكل استفاده نماييد.


     
 مخازن بيماري:

 


كليه حيوانات خونگرم پستاندار چه وحشي و چه اهلي اعم از گوشتخوار ـ علفخوار ـ جوندگان و از پرندگان ( خفاشها ) به اين بيماري حساس مي باشند.


    
 راههاي سرايت بيماري :


۱ ـ اصلي ترين راه سرايت بيماري از طريق گازگرفتن به وسيله حيوانات مي باشد. در مورد گربه و گربه سانان از طريـــــق پنجه كشيدن انتقال بيماري صورت مي گيرد، زيرا گربه دايماً مشغـــــــول ليسيدن پنجه ها يش مي باشد و پنجه ها آلوده به بزاق مي شوند و در موقع پنجه كشيدن مي تواند ويروس را از طريق خراش به انسان منتقل نمايد.


 ۲ ـ راه پوست:
 بيماري هاري از راه پوست سالم قابل سرايت نيست، ولي اگر كوچكترين خراش يا زخمي در پوست وجود داشته باشد قابل سرايت مي باشد.
 ۳ ـ راه مخاط ها :
 سگها و گربه هاي به ظاهر سالم كه در اواخر دوره نهفتگي بيماري هاري هستند مي توانند ويروس را از طريق ليسيدن مخاط لب ـ چشم و بيني به صاحبان خود منتقل نمايند.
 ۴ ـ انتقال از راه دستگاه گوارش:
 انتقال بيماري از اين طريق بعيد به نظر مي رسد، ولي بايد از خوردن گوشت و ساير فرآورده دامهاي مبتلا به هاري خودداري نمود.
    
علايم بيماري در حيوان:


 دوره كمون يا نهفتگي در سگ و گربه ۲ تا ۳ هفته و گاهي چند ماه است. مهمترين علايم تغيير در رفتار و عادات حيوان مي باشد ، به گونه اي كه حيوان بيش از اندازه به صاحب خود انس مي گيرد و به گوشه اي پناه مي برد و بالاخره در اثر فلج اندامي و دستگاه تنفسي تلف مي شود و يا در بيشتر مواقع حيوان مضطرب و كم كم به صورت وحشي و درنده درآمده و به هر كس و هر حيوان كه سر راه او باشد حمله مي كند ـ كف از دهانش سرازير شده و به علت عدم امكان بلع بر اثر گرسنگي ـ تشنگي و سرانجام بر اثر فلج دستگاه تنفسي مي ميرد.
    
 علايم بيماري در انسان :


دوره نهفتگي در انسان معمولاً بين ۲ تا ۸ هفته و گاهي كمتر از ۵ روز و به طور نادر تا يكسال و بيشتر نيز ديده مي شود.
    
علايم بيماري هاري در انسان :


 اين بيماري شامل چند مرحله است.


 در دوره مقدماتي بيماري كه ۲ تا ۳ روز قبل از ظهور علايم اصلي است افسردگي، بي قراري، خستگي، بي اشتهايي ، تف اندازي، سوزش و خارش و گاهي درد در محل گزش ديده مي شود؛ پس از اين دوره انسان نسبت به تمام محركهاي فيزيكي، شيميايي، حسي و بويايي واكنش نشان مي دهد. كوچكترين صدا يا نور او را به شدت متشنج مي كند و خود را به در و ديوار مي زند؛ اطراف دهان او را كف مي پوشاند و بيمار عطش فراوان دارد، ولي به علت انقباض عضلات گلو قادر به نوشيدن آب نمي باشد و با ديدن يا شنيدن صداي آب به شدت تحريك مي شود و همچنين عبور هوا نيز از روي صورت باعــــــث تحريك بيمار مي شود.

 پس از آن بيمار بر اثر انقباضات شديد عضله قلب و فلج دستگاه تنفسي فوت مي نمايد.
    
 اقدامات لازم جهت فرد حيوان گزيده:


 ۱ ـ خارج ساختن و تميز نمودن ويروس هاري از محل زخم:


 تا حد مقدور در ساعات اوليه پس از گزش بايد لابلاي زخم را حداقل به مدت ۵ تا ده دقيقه با آب تميز و صابون عميقاً مورد شستشو قرار داد. اين عمل مهمترين قسمت پيشگيــــــري از هاري به حساب مي آيد و مي توان ادعا كرد كه بيش از ۵۰ درصد پيشگيري از بيماري مربوط به رعايت اين مسأله است.
 ۲ ـ خارج كردن صابون از لابلاي زخم‌:
 با استفاده از شيلنگ و فشار آب بايد كف صابونهاي باقيمانده را از لابلاي زخم خارج نمود، زيرا باقيمانده صابون مي تواند مواد ضدعفوني كننده را بي اثر نمايد.
۳ ـ ضد عفوني نمودن زخم:
    زخم را بعد از شستشو بايد با الكل ۶۰ تا ۷۰ درجه يا محلول بتادين يك درصد و يا ساير مواد ضدعفوني نمود (زخم را هيچ وقت نبايد پانسمان نمود زيرا ميكروب هاري بي هوازي است و بر اثر پانسمان رشد آن سريع خواهد شد).
 ۴ ـ ارجاع فرد به مراكز بهداشتی درمانی جهت تلقيح واكسن و سرم

و پيگيري جهت تكميل نوبتهاي واكسن (كه اين مسأله بايد با پيگيري، آموزش و حساسيت كامل دنبال گردد) ضمناً وضعيت واكسيناسيون توأم يا ثلاث فرد مجروح بايد مورد بررسي قــرار مي گيرد. اگر واكسيناسيون كامل باشد فقط يك نوبت واكسن به عنوان يادآور كافي است، در صورتي كه مجروح بر ضد كزاز قبلاً ايمن نشده باشد. اولين نوبت واكسن و همچنين سرم ضدكزاز به مقدار مورد نياز با نظر پزشك به وي تزريق مي شود و مطابق دستور عمل نوبت هاي بعدي واكسن را ادامه مي دهيم.
    
 واكسن هاري

واكسن هاري از كشت سلولي تهيه مي شود و آن را مي بايست در ۵ نوبت در روزهاي: صفر ـ ۳ ـ‌۷ ـ ۱۴ ـ ۳۰ به صورت عضلاني و حتماً در عضله دلتوئيد بازو تلقيح نمود. در اطفال كمتر از ۲ سال واكسن در ناحيه فوقاني و جانبي ران تزريق مي شود. هرگز نبايستي واكسن را در عضله سرين تلقيح كرد.

 اگر فردي مورد گزش سگ قرار گيرد و سگ در دسترس باشد بايد آن را به مدت ۱۰ روز بسته و تحت مراقبت قرار داد و در اين مدت اگر علي رغم تأمين آب و غذاي كافي حيوان تلف شد، به احتمال زياد حيوان هار بوده و بايستي واكسيناسيون هاري تا نوبت آخر ادامه پيدا كند، ولي اگر بعد از ۱۰ روز حيــــوان سالم ماند نتيجه مي گيريم سگ هار نيست و از ادامه واكسيناسيون يعني نوبتهاي ۱۴ و ۳۰ خودداري مي نماييم .


تذكر : اگر فردي با ۴۸ ساعت يا بيشتر تأخير مراجعــــــه نمايد مي توانيم دوز اوليه واكسن را به دو برابر افزايش دهيم.
    
سرم هاري :

سرم هاري كه در حال حاضـــر مورد استفاده قرار مي گيرد از پلاسماي انساني تهيه شده و هيچ نوع مخاطره اي در برندارد و احتياج به تست نيز ندارد.
مقدر آن ۲۰ واحد به ازاي هر كيلوگرم وزن و در عضله بايد تلقيج نماييم. بهتر است نصف سرم را در داخل و اطراف زخم و نصف ديگر را در عضله تلقيح نماييم.

در چه مواردي علاوه بر واكسن سرم نيز مورد نياز مي باشد:


۱ ـ گزش توسط حيوانات وحشي
 ۲ ـ اگر حيوان اهلي باشد ولي متواري شده باشد
 ۳ ـ اگر فرد داراي زخمهاي عميق و متعدد به ويژه در ناحيه سر، صورت، گردن و نوك انگشتان باشد.


 تذكر مهم : كليه موارد حيوان گزيدگي چه اهلي و چه وحشي را بايد هار تلقي نمود و بيمار را بايد فوراً تحت اقدامات پيشگيري قرار داد؛ اين موضوع به قدري اهميت دارد كه اگر حيوان گزنده مثل سگ داراي قلاده و واكسيناسيون كامل نيز باشد، مي بايست اقدامات پيشگيري و درمان را براي فرد سريعاً انجام داد يعني داشتن سابقه واكسيناسيون حيوان مانعي براي انجام « سرو واكسيناسيون » فرد نيست.
    
 وظايف گروه های بهداشتی در زمينه پيشگيري هاري‌:


 ۱ ـ آموزش عموم مردم در مراجعه به موقع در هر نوع حيوان گزيدگي:


 با توجه به اينكه اكثر مرگ و مير هاي انساني بر اثر عدم اطلاع و آگاهي در مراجعه به موقع و سريع جهت واكسيناسيون اتفاق افتاده و برخي فكر مي نمايند كه تنها سگها بيماري را منتقل مي نمايند آموزش اين مطلب كه كليه حيوانات وحشي مثل گرگ ، شغال، روباه و … و كليه حيوانات اهلي مثل سگ، گربه، الاغ، گاو، گوسفنــــد، شتر و … مي تواند بيماري را منتقل نمايد، بسيار مهم است.
 ۲ ـ آموزش مسايل پيشگيري از هاري در سطح مدارس با ترغيب دانش آموزان به مقاله نويسي، نقاشي و اهداي جوايز به آنها و جلوگيري از نزديك شدن و آزار و اذيت آنها به سگها
۳ ـ كاهش موارد حيوان گزيدگي در سطح منطقه
۴ ـ خودداري از نگهداري سگ و گربه در منزل مگر در موارد استثنايي كه در اين صورت بايد حتماً سگ قلاده داشته و واكسيناسيون او كامل باشد.
 ۵ ـ شناسايي سگهاي صاحبدار بدون قلاده و همكاري با مأمورين دامپزشكي جهت واكسيناسيون و قلاده گذاري آنها
 ۶ ـ خودداري از تردد سگهاي صاحبدار در معابر عمومي و جلوگيري از تماس آنها با سگهاي ولگرد
 ۷ ـ همكاري با مأمورين بخشداري و شوراي اسلامي روستا در اهميت اتلاف سگهاي ولگرد
 ۸ ـ جمع آوري زباله و خودداري از ريختن زباله و پس مانده هاي غذايي در اطراف منازل و معابر عمومي
 ۹ ـ دادن تذكر كتبي به افرادي كه به هر نحو موجبات حيوات گزيدگـــي را به دفعـــات فراهم مي نمايند.
 ۱۰ ـ اطلاع سريع از بروز هر گونه تغيير رفتار در حيوان به مأمورين دامپزشكي و مركز بهداشت
 ۱۱ ـ شستشوي محل جراحت فرد حيوان گزيده با آب و صابون و ضدعفوني كردن آن و ارجاع فوري آن به مركز بهداشت شهرستان جهت واكسيناسيون
 ۱۲ ـ نظارت بر ادامه واكسيناسيون فرد مجروج با بررسي كارت واكسيناسيون و در صورت عدم مراجعه، پيگيري، آموزش، راهنمايي سپس اعلام سريع آن به مركز بهداشتي و درماني

 

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 
آشنايي با بيماري طاعون (Plague)

تعريف و اهميت بهداشتي

            طاعون نوعي بيماري عفوني باكتريال مشترك بين انسان و حيوانات است كه توسط جوندگان و کک آنها به ساير حيوانات و انسان منتقل مي شود اين بيماري در طول تاريخ، انسانهاي زيادي را به هلاكت رسانده است و تجربيات گذشته نشان داده است كه گاهي كانون هاي فعال طاعون به مدت ده سال يا بيشتر، غيرفعال و خاموش گرديده و ناگهان و بصورت انفجاري، مجددا فعال و موجب ابتلاء جوندگان يا انسان شده است.ضمنا از آنجا كه عامل طاعون به عنوان يكي از جنگ افزارهاي بيولوژيك، مطرح ميباشد لازم است از اين نظر نيز مورد توجه قرار گيرد، براساس اطلاعات موجود، كشورهائي نظير روسيه و آمريكا اين جنگ افزارها را از سال ها قبل ساخته و انباشته اند.

 

وضعيت جهاني و منطقه اي بيماري

            تا كنون سه بارطاعون به صورت جهانگير (پاندميك) حادث شده است به طوريكه: اولين پاندمي ثبت شده در سال 541 ميلادي در مصر اتفاق افتاده و از آنجا به اروپا منتشر گرديده و موجب تلفات شديد و كاهش 60ـ50 درصد جمعيت در شمال آفريقا، اروپا و مركز و جنوب آسيا شده است.دومين پاندمي طاعون كه به " مرگ سياه" موسوم گرديده است در سال 1346 ميلادي حادث گرديده و حدود 30ـ20 ميليون نفر يعني يك سوم جمعيت اروپا را به هلاكت رسانده است. طاعون به وسيله موش هاي صحرائي و انسان هاي مبتلا به آهستگي از روستائي به روستاي ديگر و يا با سرعت بيشتري بوسيله كشتي از كشوري به كشور ديگر منتشر شده است 0 اين پاندمي به مدت 130 سال ادامه يافته و مشكلات سياسي، فرهنگي و عقيدتي فراواني به بار آورده است. سومين پاندمي طاعون در سال 1855 در چين آغاز شده و به ساير مناطق انتشار يافته سرانجام موجب مرگ 12 ميليون نفر از مردم هند و چين گرديده است و همچنان طغيان هاي كوچكي از اين بيماري در نقاط  مختلف جهان در جريان ميباشد.

 

عامل بيماري

            عامل بيماري شامل يرسينياپستيس  (Yersinia Pestis) است. هيچگونه دليلي مبني بر اينكه باقي ماندن باسيل طاعون در محيط  اطراف بتواند باعث آلودگي محيط  و تهديد بهداشتي شود، وجود ندارد، چرا كه اين باسيل، فاقد اسپور است و لذا نسبت به شرايط  محيطي، بسيار حساس بوده و سريعا از بين مي رود و از اين گذشته يرسينيا پستيس، در برابر تابش نور خورشيد و حرارت، بسيار حساس است و مدت زيادي در خارج از بدن ميزبان، زنده نمي ماند.  طبق نظر خبرگان سازمان جهاني بهداشت، حتي در بدبينانه ترين وضعيت، افشانه هاي حاوي باسيل طاعون فقط  به مدت يك ساعت فعال باقي خواهد ماند و لذا در يك حمله بيوتروريستي مخفيانه، قبل از اينكه اولين مورد پنوموني طاعوني عارض شود باسيل هاي موجود در افشانه آلوده، از بين خواهند رفت.

 

 

برخی از ویژگی های ککهای ناقل طاعون :

 

        از3000 -  2000 نوع كك موجود، حدود 30 نوع آن قادر به انتقال طاعون، ميباشند و ضمنا حداقل 220 نوع جونده مختلف، نسبت به طاعون، حساس بوده و ممكن است آلوده شوند.از آنجا كه کک جزو موجودات خونسرد ميباشد قادر به تنظيم درجه حرارت بدن خود نبوده ولذا در مناطقي كه درجه حرارت و رطوبت هوا مناسب نباشد به سرعت، مايعات بدن خود را از دست، ميدهد و قادر به ادامه حيات نمي باشد

تصویری از کک ناقل طاعون.

            ثبوت كانونهاي طاعون، درگرو تعادل بين عادات كك و جوندگان مخزن و شرايط  محيطي و آب و هوا ميباشد. از طرفي مري كك  (Proventriculus) طوري ساخته شده است كه به طور منظم باز و بسته ميشود و مواد مصرفي را به داخل معده، هدايت مينمايد و در صورتي كه كك، از خون آلوده به يرسينيا پستيس، تغذيه نموده باشد ابتدا مقداري خون وارد معده آن ميگردد ولي از آنجا كه اين ارگانيسم ها كلني هائي در مري تشكيل داده و با ايجاد لخته باعث انسداد آن ميشوند راه ورود خون، به معده، كاملا مسدود ميشود و باعث استفراغهاي مكرري در كك ميگردد و از طرفي اين حشره به منظور رفع تشنگي و گرسنگي خود با حرص و ولع بيشتري به تغذيه، مي پردازد و با استفراغ مواد آلوده و تلقيح آنها به ميزبانهائي كه از خون آنها تغذيه مينمايند يرسينياپستيس را به بدن آنان منتقل ميكند و سرانجام در اثر كم آبي، تلف ميگردد.             در شرايط  اقليمي گرمتر، كك ها در موشهاي مزارع و آنهائيكه داخل ساختمان ها ساكن هستند فراوانترند و در آب و هواي سردتر، آلودگي آنها به موشهاي بناهاي مسكوني انسان يا ديگر ساختمانها محدود ميگردد. ضمنا گزنوپسيلا كئوپيس، ارتباط  نزديكي با موشها و اماكن مسكوني انسان دارد و در غياب ميزبان اصلي به گزش انسان ميپردازد.

ككهاي جوندگان وحشي در كانون طبيعي طاعون ايران

                تاكنون 13 نوع كك، بر روي جوندگان وحشي كانون طبيعي طاعون ايران شناخته شده است اين ككها در جريان همه گيري طاعون حيوانات، (اپي زوسي) آلوده شده و باسيل طاعون را منتقل مينمايند.گزنوپسيلا  كئوپيس Cheopis  يكي از ككهاي جوندگان وحشي است و حدود 80% ككهاي موجود در كانون طبيعي طاعون ايران را تشكيل ميدهد و بر روي همه انواع جوندگان، يافت مي گردد.ولي تعداد آن بر روي مريون پرسيكوس، بيشتر از ساير جوندگان است. اين كك به علت نقشي كه در انتشار پاندميك و اپيدميك طاعون انساني ايفاء ميكند به عنوان ناقل كلاسيك، در نظر گرفته شده است كه گزنوپسيلا كئوپيس، نسبت به ساير ككها بسيار پرخور و حريص است و لذا ناقل موثرتري محسوب ميگردد

دوره نهفتگي:دوره كمون طاعون در حدود 7ـ2 روز است.

 

سير طبيعي

            به دنبال پشت سرگذاشتن دوره كمون 7 -  2 روزه به صور مختلف طاعون خياركي، طاعون سپتيسميك ، طاعون پنومونيك تظاهر مينمايد و موجب بروز علائم غير اختصاصي نظير كسالت، تهوع، استفراغ و اسهال، ميگردد و در صورتي كه سريعا درمان نشود در نيمي از موارد، به مرگ بيماران منجر ميگردد ولي در صورتي كه تحت درمان اختصاصي قرار گيرد ميزان مرگ ناشي از آن به كمتر از 5% تقليل مي يابد.

 ميزان موارد مرگ ناشي از بيماري در حالات زير، بيشتر ميباشد:

1 ) پنوموني طاعوني

2 ) لنفادنوپاتي زير بغلي يا لنفادنوپاتي، در چند نقطه بدن

3 ) در صورت وجود باسيل طاعون، در اسمير خون محيطي

4 ) مثبت بودن كشت خون

5 ) عدم تجويز آنتي بيوتيك مناسب

 طاعون درمان نشده ميتواند باعث ايجاد سقط  و يا مرگ جنين در داخل رحم، بشود ولي در صورت درمان به موقع و مناسب، خطرات جنيني آن به حداقل ميرسد.

 كانون هاي طبيعي طاعون در ايران

كانون هاي طبيعي طاعون در سال هاي اخير درايران گزارش نشده است و ظاهرا كانونهاي قبلي و شناخته شده طاعون در اين مناطق فعال نبوده است.

 وضعيت بيماري در ايران

جدول موارد ثبت شده و قطعي طاعون ايران

 

نوع طاعــــــــــــــون

محـــل وقوع

ســـــال

موارد مرگ

طاعون ريوي سامله و سربقاله

طاعون ريوي آق بولاغ مرشد

طاعون غده اي مزيدآباد

طاعون غده اي سپتييميك گزذر دره

طاعون غده اي سپتيسميك گاوميشان

طاعون غده اي سپتيسميك زينل كندي

طاعون غده اي ريوي قادر آباد

طاعون ريوي سرومال

طاعون غده اي سپتيسميك سيدآباد

كردستان

كردستان

كردستان

كردستان

كردستان

آذربايجان

غربي

كردستان

كردستان

1325

1325

1330

1331

1331

1337

1339

1343

1344

56

17

2

45

8

6

7

14

1

 

 ضمنا يكي از همه گيريهاي طاعون درسال 1250 شمسي در نواحي شمال سقز و در شهر بانه، حادث شده و بوسيله اطباء خارجي و ايراني مورد بررسي قرار گرفته است

 

تاثير عوامل مساعد كننده بيماري

*  افزايش جمعيت موشهاي منطقه

*  نامطلوب بودن شرايط  بهداشتي

حساسيت و مقاومت در مقابل بيماري

حساسيت نسبت به طاعون، عموميت دارد و ايمني حاصله در افرادي كه جان سالمي به در ميبرند، نسبي است به طوريكه در مقابل تلقيح تعداد زيادي باسيل، درهم ميشكند.

 

منابع و مخازن، نحوه انتقال و دوره قابليت سرايت

مخزن طبيعي عفونت را جوندگان وحشي مثل راسو ،جوندگان اهلي مثل موش و خرگوش اهلي، و گوشتخواران اهلي مانند گربه و سگ تشكيل ميدهند.

 

 راههاي انتقال

1 ) از طريق تماس با كك آلوده

2 ) از طريق تماس مستقيم با انسانهاي مبتلا به طاعون ريوي

3 ) در اثر تماس و دستکاري نسوج حيوانات آلوده و محيط  كشت باسيل طاعون

4 ) در اثر تماس با گربه هاي آلوده به پنوموني طاعوني

5 ) در اثر تماس با شپش و كنه آلوده

6 ) انتشار عمدي از طريق افشانه هاي آلوده در حملات بيوتروريستي

 انسان، با قرار گرفتن در چرخه انتقال حيواني طاعون و يا با ورود حيوانات وحشي آلوده يا كك آنها به اجتماعات انساني، به اين بيماري، مبتلا ميشود و حيوانات اهلي نيز ممكن است كك آلوده به طاعون جوندگان را به منازل، منتقل كنند.

 

آلودگي شديد جوندگان شهري، موجب همه گيري حيواني و انساني طاعون ميشود و انسان، نقش ميزبان اتفاقي را ايفاء ميكند.

 پستانداران گوشتخوار، نظير سگ و گربه و بسياري از گوشتخواران ديگر، در كانونهاي بومي و همه گير طاعون، مثبت هستند و اين تغييرات سرمي، در اثر خوردن جوندگان مبتلا به طاعون، حاصل ميشود.گربه هاي اهلي و سگها ميتوانند وسيله اي جهت انتقال طاعون، به انسانها به حساب آيند و اين حيوانات در اغلب موارد، جوندگان آلوده را به محيط  خانه مي آورند. ندرتا سگها و به نحوشايعي گربه ها به دنبال خوردن جوندگان مبتلا به طاعون، بصورت حادي بيمار ميشوند و از طريق ترشحات آبسه هاي زير پوستي، ترشحات دستگاه تنفسي ناشي  از پنوموني، انتقال مكانيكي بوسيله گازگرفتن و چنگ زدن و ترشحات دهاني حلقي ناشي از كلونيزاسيون يرسينيا پستيس، به طور مستقيم، باعث آلودگي انسان ميگردند.

 علل انتشار طاعون بوسيله جوندگان

1 ) گردش روزمره آنها در جستجوي غذا

2 ) پراكندگي طبيعي

3 ) حركت دسته جمعي در ارتباط  با فقدان منابع غذائي

4 ) مهاجرت دسته جمعي در نتيجه انگيزه هاي غريزي يا عوامل غيرطبيعي نظير سيل ، آتش سوزي 000

            يكي از پيش درآمد هاي طاعون انساني، وقوع طاعون در بين موش هاي صحرائي است كه باعث مرگ و مير فراواني در آنها شده كك هائي كه از بدن اين جوندگان تغذيه مي كنند مجبور به ترك ميزبان طبيعي خود شده به بدن انسان راه مي يابند و باعث بروز طاعون خياركي و سپتي سميك ميشوند كه معمولا بطور مستقيم از انساني به انسان ديگر سرايت نمي كند ولي تعداد كمي از اين بيماران متعاقبا دچار پنوموني ثانويه طاعوني ميشوند و بيماري را مستقيما از طريق قطرات تنفسي، به ساير انسان ها منتقل ميكنند و باعث بروز پنوموني اوليه طاعوني در آنها ميشوند.

 

 مكانيسم هاي دوام عامل طاعون درخلال دوره هاي طولاني خاموشي

1 ) زنده ماندن ككهاي آلوده به مدت بيش از يكسال، حتي بدون دسترسي به ميزبان پستاندار زنده و آلوده سازي جوندگاني كه جديدا وارد نقب هاي زيرزميني ميگردند.

 2 ) زنده ماندن عامل طاعون در نسوج يخ زده حيوانات مبتلا به مدت بيش از يك سال و ورود مجدد يرسينيا به سيكل " جونده ـ  كك".

 3 ) به علت زنده ماندن احتمالي يرسينيا در محيط  خاك (كه بعيد بنظرميرسد) 0

4 ) عفونت نهفته جوندگان.

علائم بيماري طاعون

×    طاعون خيارکي

طاعون خيارکي شا يعترين چهره باليني بيماري است پس از طي دوره کمون به دنبال گزش کک آلوده باسيل در غدد لنفاوي منطقه تکثير پيدا کرده به طور نا گهاني با تب 40-5/38 درجه سانتي گراد ، لرز، ضعف و سردرد مي باشد. معمو لا همزمان باآن و يا چند ساعت پس از آن بيمار  متو جه بر جستگي غدد در ناحيه کشاله ران ، زير بغل يا گردن مي شود اين غدد ها دردناک بوده و به قدري حساس است که بيمار از هرگونه حرکتي اجتناب مي نمايد . اين خيارک بصورت تورم بيضي شکل به اندازه 10-1 سانتي متر ظاهر و با عث کشيدگي پوست و قرمزي آن مي گردد. طاعون به علت شروع ناگهاني و برق آسا بودن سير باليني مي تواند در عرض 4-2 روز منجر به مرگ مي شود.

×    طاعون سپتي سميک

            علاوه بر خيارک در برخي موارد به علت رشد بي اندازه با سيل در خون سپتي سميک ايجاد مي شود . در برخي موارد بيمار تبدار و بسيار بد حال بوده و به سرعت مي ميرد بدون اين که خيارک ايجاد شود.

×    طاعون ريوي

            يکي از خطر ناکترين عوارض طاعون خيارکي ،پنوموني ثانوي ميباشد . عفونت ، تو سط خون از خيارک به ريه رسيده و ايجاد پنوموني ميکند  علاوه برمرگ و مير بالا اين نوع طاعون شديدا مسري بوده و انتقال از طريق ذرات   تر شحي معلق در هوا صورت مي گيرد.علا ئم مهم طاعون ريوي شامل : تب شديد نا گهاني ، سرفه با خلط خوني ، درد سينه ، لنفاد نوپاتي ميباشد.طاعون ريوي ميتواند سريعا باعث مرگ بيمار شود و از زمان ابتلا تا مرگ يک روز بطول انجامد. در صورتيکه آنتي بيوتيک بعد از 20 ساعت از شروع طاعون ريوي آغاز شود معمولا بي تا ثير بوده و طاعون کشنده خواهد بود .

پيشگيري اوليه به منظور حفظ  افراد سالم

 فرازي از پندارهاي ابن سينا در مورد پيش آگهي طاعون

            ورم طاعوني از رنگي كه ورم دارد نسبت بدي و بدتري خود را نشان مي دهد. ورم طاعوني كه سرخ بد رنگ است اميدي به معالجه اش هست. در درجه دوم ورم طاعوني زرد رنگ مي آيد كه از ورم سرخ رنگ، بدتر است ولي باز اميدي در معالجه اش هست. اما اگر ورم طاعوني سياه رنگ باشد، رهايي از آن محال است و شخص ورم زده جواز مسافرت به آن جهان را گرفته است.

1         گزارش تلفني موارد مشکوک طاعون به سطوح بالاتر

2    آموزش مردم در مناطق بومي در مورد راههاي انتقال بيماري، نحوه كنترل موش و اهميت محافظت از گزش كك و از بين بردن ككهاي موجود در بدن سگ و گربه، درمناطق بومي.

3        كاهش جمعيت موشها با مسموم كردن آنها به منظور تامين بهداشت محيط. كنترل جوندگان

            در رابطه با كنترل بيماري تنها زماني بايد به مبارزه با موش هاي صحرائي و ساير جوندگان و كاهش جمعيت آنها اقدام شود كه جهت از بين بردن ككهاي جوندگان، ازحشره كش مناسبي استفاده شده باشد زيرا اگر قبل از نابود كردن كك ها اقدام به معدوم كردن جوندگان شود با از بين رفتن اين ميزبان ها كك آلوده آنها كه از موجودات خونگرم تغذيه ميكند به بدن انسان هجوم آورده باعث انتقال بيماري ميگردد. تنها روش كنترل جوندگان، كاهش يا حذف مواد غذائي و پناهگاه آنهاست و مسلما چنين اقداماتي در مورد جوندگان اهلي و نيمه اهلي، امكان پذير بوده ليكن در مورد جوندگان وحشي از ارزش كمي برخوردار است. همچنين بايد توجه داشته باشيم كه نابود كردن جوندگان، بدون كاهش امكانات غذائي و پناهگاه آنها در بهترين شرايط، صرفا يك اقدام موقتي ميباشد.

4        جلوگيري از تماس جوندگان با مواد غذائي و اماكن انساني

 در رابطه با جلوگيري از تماس جوندگان با مواد غذائي و اماكن انساني بايد به موارد زير، توجه داشته باشيم:

1 ) جلوگيري ازتجمع علوفه وچوب درنزديكي محل سكونت

2 ) ازبين بردن علوفه اطراف منازل، انبارها و نواحي گردش و بازي

3 ) معدوم كردن مواد زائد و فضولات به روش بهداشتي

4 ) نگهداري غلات در ساختمان ها و انبارهاي غير قابل نفوذ جوندگان در نواحي دور از محل سكونت و بازي كودكان.

 در رابطه با جستجوي كك و دور ساختن آن از بدن حيوانات دست آموز، توصيه شده است حداقل هفته اي يكبار بويژه در گربه ها، بچه گربه ها و توله سگهائي كه در ارتباط  با كودكان، قرار دارند اين جستجو تكرار شود.

5        جستجوي كك و دور ساختن آن از بدن حيوانات دست آموز

6    واكسيناسيون افراد در معرض خطر نظير كاركنان آزمايشگاههائي كه با باسيل طاعون در تماس ميباشند و ساكنين مناطقي كه ميزان بروز طاعون زياد است و ياكساني كه به آن مناطق مسافرت مينمايند. واكسن طاعون، نوعي واكسن كشته شده است كه بصورت 2 دوز اوليه به فاصله سه ماه تزريق مي شده و سپس هر شش ماه، يكبار اقدام به تزريق يادآور آن مينموده اند و با توجه به ايمني كوتاه مدت و محدود ناشي از آن  WHO  مصرف اين واكسن را تنها در شرايط  زير، توصيه مي نموده است :

1 ـ  كاركنان آزمايشگاهي كه در تماس احتمالي با باسيل طاعون هستند

2 ـ  كاركنان بهداشتي كه در مناطق آندميك طاعون، فعاليت دارند

ضمنا توصيه شده است از اين واكسن صرفا به منظور پيشگيري بيماري، استفاده شود وطي همه گيري ها به منظور كنترل بيماري نبايد مورد استفاده، قرار گيرد. توليد واكسن كشته شده طاعون از سال 1999 متوقف شده است.

تصویری از باکتری مولد طاعون با نام Yersinia pestis

 

 

 

اقدام لازم در برخورد با بيماران

1         استفاده از ماسك جراحي به منظور پيشگيري از انتقال پنوموني طاعوني در تماس يافتگان نزديك

2      در صورتيكه كمتر از 48 ساعت از شروع درمان آنتي بيوتيكي در افراد مبتلا به پنوموني طاعوني مي گذرد، افرادي كه با آنان زندگي مي كنند يا در تماس نزديك با آنها هستند دريافت داروي پيشگيرنده لازم است

3       از تماس هاي غيرضروري تا قبل از 48 ساعت از شروع درمان بيماران مبتلا به پنوموني اجتناب شود.

4       از ساير احتياطهاي تنفسي، نظير استفاده از گان، دستكش و عينك محافظت كننده نيز استفاده نمايند.

5    بيماران مبتلا به پنوموني طاعوني طي 48 ساعت اول بعد از شروع آنتي بيوتيك و تا زمان ظهور اولين علائم بهبودي باليني، همچنان ايزوله باشند ، اطاق هاي محل بستري شدن اين بيماران بايستي پاكسازي نهائي شود  و لباسها و وسايل آغشته به مايعات و ترشحات بيماران بايد ضدعفوني گردد.

6        جسد بيماراني كه به علت طاعون، تلف شده اند تحت شرايط  کاملا بهداشتي بوسيله افراد تعليم ديده دفن گردد.

7    جدا سازي بيماران و آغشته كردن البسه و وسايل آنها با حشره كشهاي موثر بر ككهاي محلي، در مبتلايان به طاعون خياركي كه فاقد سرفه هستند و تصوير راديوگرافي ريه آنها طبيعي است اجتناب از تماس با ترشحات خياركها به مدت سه روز بعد از شروع درمان، كافي است. از طرفي مبتلايان به طاعون ريوي بايستي تا 48 ساعت بعد از شروع درمان ويا تازمان منفي شدن كشت خلط، بطور مطلق، ايزوله شوند. لازم به ذكر است كه طاعون پنومونيك، از فردي به فرد ديگر از طريق قطرات آلوده، منتقل ميشودو لذا در تماسهاي خيلي نزديك يعني فاصله كمتراز 2 متر، امكانپذير است .

8    در صورت وقوع همه گيري پنوموني طاعوني، كليه افرادي كه دچار تب 5/38 درجه سانتيگراد يا بالاتر هستند يا جديدا دچار سرفه شده اند لازم است سريعا تحت پوشش آنتي بيوتيك  قرار گيرند .افراد فاقد علائم باليني كه در تماس خانوادگي يا بيمارستاني يا ساير تماس هاي نزديك با افراد مبتلا به پنوموني طاعوني درمان نشده بوده اند نيز لازم است به مدت 7 روز تحت پوشش پروفيلاكسي داروئي قرار گيرند و از نظر بروز تب و سرفه، تحت نظر باشند .

 پيشگيري ثانويه به منظور اعاده سلامتي افراد بيمار و جلوگيري از بروز عوارض

            تست تشخيصي سريعي وجود نداردو لذا توصيه شده است استرپتومايسين به عنوان داروي انتخابي انواع مختلف طاعون به مقدار 30 ميلي گرم  /  كيلوگرم  /  روز  /  عضلاني و به مدت 10 روز هرچه سريعتر آغاز شود. پاسخ درماني بسيار سريع است به طوري كه اغلب بيماران به سرعت و در عرض 3 روز عاري از تب مي گردند. شايان ذكر است كه در مواردي نظير حاملگي، سالخوردگي و در زمينه اختلال شنوائي، دوره درماني با اين دارو را بايد كاهش داده استرپتومايسين را فقط  تا سه روز بعد از قطع تب ادامه دهيم. ضمنا در صورت وجود حساسيت نسبت به اين دارو يا نياز به درمان خوراكي، تتراسيكلين، جانشين مناسبي است و به مقدار 4ـ2 گرم  /  روز /  10 روز تجويز ميگردد.

 پيشگيري ثالثيه، به منظور جلوگيري از پيشرفت عوارض و زمينگير شدن بيمار

بيماري معمولا عوارض پايداري ايجاد نميكند.

عشق ماندد هوا همه جا جاریست تو نفسهایت را قدری جانانه بردار...


برچسب‌ها: همه چیز در مورد بیماری طاعون Plague
+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 

 

کشت وتکثیر باکتریها در محیطهای مصنوعی از مهمترین روشهای تشخیصی در باکتر ی شتاسی است. برای کشت موفق باید شرایط مناسب برای رشد باکتری فراهم گردد. ازجمله این شرایط مواد غذایی - حرارت ورطوبت کافی-  نمک-  PH مناسب-  حضور یاعدم حضوراکسیزن می باشد .

امروزه کشت باکتریها اغلب برروی محیطهای کشت مصنوعی صورت میگیرد. محیطهای کشت علاوه برتامین نیازهای غذایی وبسیاری نیازهای دیگر دارای ترکیباتی هستند که در تشخیص وشناسایی باکتریها نیزموثرند. زمانی که غلظت میکروارگانیسم کم باشد باانجام کشت تعداد باکتریها را میتوان افزایش داد ..

محیط های کشت به دو دسته تقسیم میشوند : محیط مایع ومحیط جامد.

برای انجام کشت در محیط مایع کافی است مقداری از نمونه رابه محیط اضافه نماید. باکتری درمحیط مایع پس از مدت زمان لازم(حدود چهار ساعت)به صورت کدورت یکنواخت-  غیریکنواخت ویاپرده ظریفی درسطح محیط کشت ظاهر میشود.در صورتیکه باکتری در محیط جامد کشت داده شود پس ازمدت لازم (حدود شانزده الی هجده ساعت)بجز بعضی از مایکوباکترها(سه تا شش هفته)به صورت تودهای عظیمی درسطح محیط ظاهر میشود که کلنی نامیده می شود

اشكال محيط كشت

1 - لوله كشت مايعBroth tubes : لوله هاي شامل محيطهاي مايع مي باشد نوترين از قبيل تريبتي كيس سوي براث شامل سوبسترا براي رشد ميكروب از قبيل بانكراس - كلريد سد يم كه بس از تلقيح به 3 فرم ديده مي شود :

1- غشا نازكPellicle شامل يك توده اركانيسم شناور دربالاي محيط كشت(see Fig. 7A)

2- مه ألوديTurbidity اركانيسم همانند ابردر محيط ديده مي شود(see Fig. 7B) 

3 - رسوبSediment توده اركانيسم ته نشين طاهر مي شود(see Fig. 7C).

2- لوله خوابيده(see Fig. 8A) و (see Fig. 8B)

3 -  Stab tubes (see Fig. 9)

4 - بليت أ كارAgar plates كلني هاي مختلف را مي توان بااستفاده از مدل فوق شرح دادAppendix A

 

محیط آگارخوندار

محیط کشت آگار خوندار یکی از محیطهای کشت مغذی است که رشدبسیاری ازباکتریها راتامین می کندوهمچنین ایجاد همولیز برروی این محیط به راحتی قابل بررسی است. برای تهیه این محیط پس ازتهیه آگار پایه لازم است محیط تادرجه چهل تا پنجاه درجه سانتیگراد خنک شود. دراین مرحله پنج میلی لیتر خون تازه به ازای هرصد میلی لیتر محیط افزوده وپس از مخلوط کردن درپلیت های استریل تقسیم کنید  

هموليز Bاستافيلوكوك اوروس

 

محیط شکلاتی

 

محیط کشت آگار شکلاتی که درآن گلبولهای قرمز به صورت لیز وجوددارد ازمحیطهای کشت مغذی است که رشداغلب باکتریها راتامین میکند. برای تهیه این محیط پس ازتهیه آگارپایه گه همان پایه آگارخوندار است کافی است که خون دردرجه حرارت هشتاد درجه سانتیگراد به محیط اضافه شود

محیط مولر هینتون

این محیط به عنوان یک محیط مغذی پایه برای بررسی آنتی بیوگرام مناسب است برای تهیه این محیط پس ازحل نمودن پودر دهیدراته محیط درآب مقطرواتوکلاونمودن محیط رادرپلیت های استریل تقسیم نمایید

محیط EMB

این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت جلوگیری می کندوبه عنوان یک محیط انتخابی پایه برای جداسازی باکتری های گرم منفی بسیار مناسب است. کلنی کلی باسیل برروی این محیط به صورت جلای فلزی یا درخشندگی متالیک ظاهر میگردند

محیط مک کانکی آگار

در این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت جلوگیری می شودوبه عنوان یک محیط انتخابی پایه برای جداسازی باکتریهای گرم منفی مناسب است. کلنی ها  بر حسب استفاده باکتری ازلاکتوز بصورت لاکتوزمثبت(صورتی)ولاکتوز منفی(بی رنگ)ظاهر می شوند

MAC  محيط انتخابي وافتراقي است

ارگانيسم هاي گرم منفي رشد كرده وگرم مثبت هارشد نمي كنند كه به علت وجود بايل نمك و كريستال ويوله است

محیط SS

این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت وبسیاری از باکتریهای گرم منفی جلوگیری می کندوبه عنوان یک محیط انتخابی برای جداسازی سالمونلاوشیگلابخصوص ازنمونه مدفوع بسیار مناسب است

محیط بایل اسکولین آگار

این محیط به علت دارا بودن اسکولین وصفرابرای شناسایی آنتروکوک ازسایر استرپتوکوکها بسیار مناسب است. دراین محیط صفرابه برخی از استرپتوکوکها ازجمله آنتروکوک اجازه رشد میدهدوباعث لیز بسیاری از استرپتوکوکها می شودودر صورتی که باکتری قادر به هیدولیز اسکولین باشد گلوکزواسکولتین(یک مولکول الکلی می باشد)آزاد می شود سپس اسکولتین با یون فریک موجود در محیط ایجادکمپلکس سیاه رنگ می شود

محیط لیزین آیرون آگار

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در دکربوکسیلاسیون و دامیناسیون لیزین استفاده میشود.محیط مزبور را پس از تهیه در لوله های استریل تقسیم نموده و لوله را به صورت شیب دار قرار دهید تا محیط به آرامی سرد و منجمد شود   

محیط مانیتول سالت آگار

در این محیط به علت حضور 7.5% نمک از رشد بسیاری از باکتریها جلوگیری شده ولی اساتفیلو کوکها به خوبی رشد می نماید . این محیط همچنین حاوی قند مانیتول و معرف فنول رد می باشد و در صورتی استافیلوکوک مورد نظر قادر به تخمیر مانیتول باشد باعث اسیدی شدن محیط و تغییر رنگ معرف به زرد می شود

محیط کلیگر آیرون آگار

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در تخمیرقند گلوکز و لاکتوز استفاده می شود . پس از تهیه محیط حدود 5 تا 7 میلی لیتر از محیط را در لوله های استریل تقسیم نموده و لوله را به صورت شیب دار قرار دهید تا محیط به آرامی سرد و منجمد شود

محیط مالونات

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در استفاده از مالونات سدیم به عنوان منبع کربن استفاده می شود . تغییر رنگ محیط از سبز به آبی نشانه مثبت بودن تست است

محیط SIM

از این محیط برای بررسی حرکت باکتری توانایی احیای گوگرد و تولید SH2 و تست اندول استفاده می شود.

 

Purpose This medium is selective, with bile salts added to inhibit Gram positive oganisms. It also differentiates between Salmonella, Shigella, and other Gram negative enteric (gut) bacteria

Principle The comparatively high concentration of bile salts inhibits not only Gram positive, but also some Gram negative organisms--but not Salmonella and Shigella species. Three carbohydrates -- lactose, sucrose, and salacin--and the dyes bromthymol blue and acid fuchsin allow differentiation between enterics due to the colony and medium colors produced. Sodium thiosulfate and ferric ammonium citrate also provide for detecting hydrogen sulfide production.

Additional Information
1. Gram negatives which ferment lactose will produce yellow to salmon-pink colonies.
2. Salmonella species are lactose nonfermenters and will produce blue-green colonies. These may also have a black coloration due to the H2S production.
3. Shigella colonies are raised, green, and moist

باکتریهای هوازی

باکتریهایی هستند که درفقدان مولکول اکسیزن قادربه رشد نمی باشند. این باکتریها به راحتی درهوای اتاق رشد می نمایند وانکوباتورهای معمولی به راحتی رشد آنهاراتامین میکنند

باکتریهای بی هوازی اجباری

باکتریهای هستند که فقط درشرایط فاقدمولکول اکسیزن قادر به رشدمیباشند. بسته به میزان حساسیت این گروه به اکسیزن می توان از روشهای متفاوت برای تامین شرایط موردنیاز رشد آنهااستفاده کرد.

ازجمله روشهای معمول انکوباتورهای بی هوازی هستند که هوای داخل انکوباتور بامخلوطی ازگازهای نیتروزن هیدروزن ودی اکسیدکربن جایگزن می گردد. همچنین می تواندازگازپک مخصوص بی هوازی جهت تولید شرایط عدم حضور اکسیزن استفاده کرد

GAS PACK

گاز پک توسط اسکات درآمریکا ساخته شده دراین سیستم ازیک جار بی رنگ پلاستیکی با یک درپوش محکم استفاده شده است. این گازپک هااغلب باعث تولید هیدروزن ودی اکسید کربن می شوند که هیدروزن درحضور کاتلیزورموجود در درب جار ترکیب شده وبه صورت قطرات آب درجداره ظرف ظاهرمی شود. همجنین دراین واکنش فشار داخل جار افت می کند که این دوعلامت منواند به عنوان نشانه ای ازعملکردخوب گاز پک مطرح باشد.

برای تایید قطعی وحتمی می توان از اندیکاتورهای شیمیایی نیزاستفاده کرد. امروزه دربین اندیکاتورهای شیمیایی متیلن بلو رایج ترین اندیکاتورمی باشد که درحضوراکسیزن به رنگ آبی ودرعدم حضوراکسیزن احیاشده و بیرنگ میگردد

روش کار

برای انجام آزمایش پاکت را باز کرده ودرجار حاوی پلیتهای کشت داده شده قرار داده و10سی سی آب مقطر رابه داخل پاکت اضافه کنید. اندیکاتورراباز کرده ودرداخل جار قراردهید درب جار رامحکم بسته پس ازچندقیقه گرماداخل جارتولیدمی شود. این گرما بالمس کردن درب جارمشخص می شود. تولید قطرات آب در جداره جارنشانگر عملکرد خوب کاتالیزوروحذف اکسیزن است پس از مدت یک تادوساعت فعالیت کاتالیزور کم می شود

نکته: ابتدا اندیکاتوردرمجاورت اکسیزن به رنگ بنفش درخواهدآمد. درصورتی که جارفعال باشداندیکاتوربه مرور زمان بی رنگ خواهدشد

نکته: برای فعال کردن مجدد کاتالیزور کافی است آنرااتوکلاو نماییم یابر روی چراغ حرارت دهیم

نکته: درمحیط بایل اسکولین آگار علاوه بر اسکولین ومواد صفراوی سدیم آزید نیز برای جلوگیری ازرشدباکتریهای گرم منفی به کاررفته است ومعرف رنگی محیط سیترات فریک می باشد

تعیین تعداد باکتری:

روشهای متعددی وجود دارد که ازآنجمله می توان به روش شمارش کلنی وکدورت سنجی اشاره کرد .روش کدورت سنجی  ازسادهترین روشهای تعیین تعداد باکتری ها درسوسپانسیون باکتری است .برای سنجش کدورت سوسپانسیون می توان کدورت آن راتوسط دستگاه توربیدومتر اندازه گیری وباجداول مربوطه مقایسه وتعداد باکتری رااعلام نمود ویا کدورت سوسپانسیون را باکدورتهای استاندارد بطورماکروسکوپی توسط چشم مقایسه نمود

Mac Farland Nephelometery Standards لوله های مک فارلند را می توان با کمک مخلوط نمودن اسید سولفوریک 1 درصد وکلرید باریم 1 درصد (یک گرم در 100 سی سی آ ب مقطر) براساس جدول زیر تهیه نمود

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

 

1ml

./9ml

./8ml

./7ml

./6ml

./5ml

./4ml

./3ml

./2ml

./1ml

کلرید باریم

 

9ml

9/1ml

9/2ml

9/3ml

9/4ml

9/5ml

9/6ml

9/7ml

9/8ml

9/9ml

اسید سولفوریک

 

30

27

24

21

18

15

12

9

6

3

تعدادتقریبی

 

 

 

   اگه توضیحات کامل نبود میتونید از این پست جدید تو وبلاگ دیدن کنید برا دیدم پست جدید اینجارو معرفی انواع محیط کشت 2      کلیک کنید  تنوضیحات کاملتری قرار دادمه

موید باشید

 

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 
 

كلستريديوم‌ها : Clostridium

مورفولوژی و سایر مشخصات كلستريديوم‌ها:

  1_ ارگانيسم‌هاي مشخص و برجسته: اسپور كلستريديوم‌ها معمولا پهن‌تر از قطر باسيلي است كه در داخل آن شكل گرفته‌اند و در گونه‌هاي مختلف بطور مركزي، نزديك به انتهايي يا انتهايي باكتري قرار گرفته است. بيشتر كلستريديومها متحرك بوده و تاژك دارند. به عنوان مثال در اينجا تصوير اسپور دو گونه‌ از كلستريديوم را مي‌توانيد ببينيد ( به طور كلي دو جنس مهم كه توليد اسپور مي كنند باسيلوس‌ها و كلستريديوم‌ها هستند ).     

 

  2_ كشت: كلستريديوم‌ها در شرايط بي‌هوازي رشد كرده و اكسيژن براي آنها سم محسوب مي‌شود اما گونه‌هاي كمي توانايي تحمل شرايط بي‌هوازي را دارند و مي‌توانند در اين شرايط نيز رشد كنند (مانند كلستريديوم پرفرنجنس). براي بوجود آوردن شرايط بيهوازي مي‌توان يكي از روش‌هايي را كه در قسمت ايجاد شرايط بي‌هوازي گفته شده بكار گرفت.

  3_ ويژگي‌هاي رشدي: ويژگي و مشخصه باكتري‌هاي بي‌هوازي، عدم توانايي آنها در مصرف اكسيژن به عنوان يك پذيرنده‌ي نهايي الكترون (هيدروژن) است. آنها فاقد سيتوكروم و سيتوكروم اكسيداز هستند و نمي‌توانند پراكسيد هيدروژن را بشكنند زيرا آنزيم كاتالاز و پراكسيداز ندارند. بنابراين H2O2 در حضور اكسيژن تا غلظت‌هاي سمي تجمع مي‌يابد. كلستريديوم‌ها و ساير باكتري‌هاي بي‌هوازي اجباري احتمالا فاقد سوپراكسيد دسموتاز هم هستند در نتيجه تجمع ريشه آزاد آنيون سوپراكسيد سمي امكان‌پذير مي‌شود . اينچنين باكتري‌هاي بي‌هوازي مي‌توانند واكنش‌هاي متابوليك خود را فقط در يك پتانسيل اكسيداسيون - احياء منفي يعني در محيطي كه شديدا احيا كننده است انجام دهند.

  كلستريديوم‌ها مي‌توانند قندهاي گوناگوني را تخمير كنند.بسياري از آنها مي‌توانند پروتئين‌ها را هضم كنند. بعضي محيط شير ( شير تورنوسل ياLitmus milk ) را اسيدي كرده و بعضي ديگر آنرا هضم ميكنند و تخمير طوفاني يا شير طوفان زده  يا Stormy milk  را ايجاد مي‌كنند مانند كلستريديوم پرفرنجنس (در شير طوفان زده لخته‌هاي ايجاد شده در شير به دليل توليد گاز زياد تكه‌تكه مي‌شود ).

  4_ اشكال كلوني: در مورد اشكال كلوني كلستريديوم‌ها هر كدام در جاي خود گفته خواهند شد.

  5_ خصوصيات آنتي‌ژني: كلستريديوم‌ها آنتي‌ژن‌هاي مشتركي دارند ولي آنتي‌ژنهاي محلول اختصاصي هم دارند كه با استفاده از تست‌هاي ايجاد رسوب مي‌توان بر اساس اين آنتي‌ژنها  آنها را گروه بندي نمود.

  

 

   تقسيم بندي كلستريديوم‌ها:

  كلستريديوم‌ها داراي تقسيم‌بندي‌هاي متفاوتي هستند. يك نمونه آن در زير گفته شده است:

  الف_ كلستريديومهاي انتروتوكسيكEnterotoxic Clostridia  شامل:

  1_كلستريديوم پرفرينجنسClostridium.perfringens  : ايجاد كننده بيماريهاي التهاب رودهEnteritis  و انتروتوكسمي Enterotoxemia.

  2ـ كلستريديوم ديفيسيل  : Clostridium.difficile ايجاد كننده بيماري‌هاي: كوليت غشاي كاذب Pseudo membranous Colitis  و اسهال بدنبال (به همراه) مصرف آنتي بيوتيك Antibiotic-associated Diarrhea .

  ب_ كلستريديومهاي هيستوتوكسيك Histotoxic Clostridium  شامل:

  1_ كلستريديوم پرفرينجنس  Clostridium.perfringens  : ايجاد كننده بيماريهاي Wond Contamination و سلوليت Anaerobic Cellulitis  و گانگرن گازي Gas Gangrene .

  2ـ كلستريديوم سپتيكوم : Clostridium.septicum ايجاد كننده بيماري ادم بدخيم Malignant Edema  .

  3ـ  كلستريديوم شوآي Clostridium.chauveai  : ايجاد كننده بيماري پاي سياه Blackleg

  4ـ كلستريديوم نوآي  : Clostridium.novyi ايجاد كننده بيماري تورم عفوني و نكروتيك كبد يا سياه مرض Infectious Necrotic Hepatitis  يا Black Disease  .

  5ـ كلستريديوم هموليتيكوم Clostridium.hemolyticum (كه تيپ D از Cl.novyi ميباشد): ايجاد كننده بيماري آب قرمز Red Water يا هموگلوبينوري باسيلي Bacillary Hemoglobinuria  .

  ج_ كلستريديومهاي نوروتوكسيك  Neurotoxic Clostridia  شامل:

  1_ كلستريديوم بوتولينوم Clostridium.botulinum : ايجاد كننده بيماري بوتوليسم  Botulism

  2_ كلستريديوم تتاني Clostridium.tetani   :ايجاد كننده بيماري  كزاز Tetanus .

  

 

   ايجاد شرايط بي‌هوازي:

  الف_ قرار دادن محيط كشت و پليتها يا لوله‌هاي آگار در ظرف بدون منفذ و دربسته (جارهاي بي‌هوازي) و سپس به يكي از اين روش‌ها اين شرايط را ايجاد مي كنيم: خارج نمودن هوا  از داخل آن و وارد نمودن نيتروژن و CO2 10% به داخل آن _ استفاده از  بسته هايي به نام Gaspack كه ساده‌ترين اين روش‌هاست. وقتي كه آب به اين  Gaspack ها اضافه شود گاز هيدروژن و  CO2 توليد ميكند هيدروژن توليد شده با اكسيژن درون ظرف واكنش داده و آنرا مصرف مي‌كند در نتيجه آب توليد مي‌شود سپس ظرف خالي از اكسيژن مي‌شود (به محض ريختن آب به روي بسته هاي َGaspack  ، درب ظرف حاوي محيط‌هاي كشت محكم بسته مي‌شود ) معمولا براي اينكه H باO  بهتر واكنش دهد، در درون جارها كاتاليزور بي هوازي كه به  Pallodinized Alomina Pelet هم معروف هستند قرار مي‌دهند. _ استفاده از كپسول‌هاي هيدروژن كه در آن درب جار بسته شده و از طريق دريچه‌هايي هيدروژن وارد جار مي‌شود و كاتاليزور هم وجود دارد. به تدريج هيدروژن با اكسيژن موجود در جار تركيب شده و قطرات آب توليد مي‌شود و كم كم فشار منفي در جار توليد مي‌شود. _ گاهي اوقات از شمع نيز در ايجاد شرايط بي‌هوازي استفاده مي‌شود اما كمتر. كه در اينصورت شمع را روشن كرده و در درون جار قرار داده و درب جار بسته مي‌شود.

  ب_ استفاده از محيطهاي كشت احياء شده‌اي (به ويژگي‌هاي رشدي مراجعه شود) كه قدرت احيا كنندگي زيادي دارند مثل Cook meat  (گوشت پخته شده ) و محيط Thioglycolate broth  كه به صورت مايع و در لوله مي‌باشند كه اينها اكسيژن موجود در محيط را مصرف كرده و معمولا در عمق محيط شرايط بي‌هوازي ايجاد مي شود بنابراين بايد نمونه در ته و عمق محيط قرار داده شود و بلافاصله درب لوله بسته شود

 

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 
میکروارگانیسم ها در خدمت تصفیه ی فاضلاب ها و محیط زیست"

 یکی از عمده ترین فواید میکروارگانیسم ها انهدام مواد خطرناک و نامطلوب آب ها به ویژه آب هایی که مصرف خانگی دارند می باشد . در فاضلاب ها مواد زاید سطح زمین ، مدفوعات انسان و سایر مواد زاید خانگی و صنعتی وجود دارند . مواد غیر محلول و جامد و ترکیبات آلی محلول این منابع موجب بوی نامطبوع فاضلاب می شود . خطر بالقوه ی فاضلاب در راه یافتن به آب های جاری اصولاً مربوط به پاتوژن هایی است که با مدفوع انسان به فاضلاب می رسند . توسعه ی تکنولوژی که مانع استفاده ی انسان از آشامیدن آب های پاتوژن دار است ، موجب رشد و پیشرفت اقتصاد و صنعت در جوامع پیشرفته شده است . در کشورهای در حال توسعه که آب های آشامیدنی و فاضلاب ها معمولاً خارج از کنترل اند ، مخاطرات عمده ای را در پی دارند .

 بنابر گزارش سازمان بهداشت جهانی در سال 1980 میلادی روزانه دست کم سی هزار نفر از مردم این ممالک بر اثر رعایت نکردن موارد بهداشتی در مصرف آبهای آشامیدنی تلف شده اند . * کاربرد میکروارگانیسم ها در صنعت تصفیه ی فاضلاب ها الف) نقش قارچ ها در تصفیه ی فاضلاب توانایی قارچ ها در تجزیه ی ترکیبات آلی فاضلاب می تواند به اندازه ی توانایی باکتری ها باشد ، اما اگر به صورت جمعیت های غالب میکروبی فاضلاب در آیند نامطلوب است . دیواره ی خارجی قارچ ها بر خلاف دیواره ی باکتری ها سست است و به سادگی پاره و از هم گسیخته می شود . این نقص می تواند موجب انسداد صافی ها شود و شرایط بی هوازی را برقرار سازد . PH فاضلاب در کنترل مقدار و انواع قارچ های موجود اهمیت فراوان دارد . مثلاً غالبیت ژئوتریکوم کاندیدوم ممکن است معادل PH پنج یا کمتر باشد . ب) نقش جلبک ها در فاضلاب هر چند جلبک ها را می توان به صورت پوششی در لایه های فوقانی صافی مشاهده کرد ، اما نقش آنها در فرآیند تصفیه اندک بوده و حتی ممکن است کارایی صافی را نیز کاهش دهند . در حوضچه های کوچک که مدت نگهداری فاضلاب در آنها حدوداً به یک هفته می رسد ، جلبک ها با فرآیند فتوسنتز ، اکسیژن کافی در اختیار باکتری ها قرار می دهند و در مقابل از باکتری ها دی اکسید کربن و ترکیبات آلی و غیر آلی را در یافت می کنند . در این جاPH نیز عامل مهمی است . برای مثال می توان به جلبک غالب سلناستروم در فاضلاب حاصل از کارخانه ی لبنیات سازی که با داشتن گونه های استرپتوکوکوس لاکتیس دلاکتر باسیلوس تا حدودی اسیدی است ( PH=5/8 ) اشاره کرد . پ) توليد متان و تصفيه فاضلاب توليد متان در دماي بالا به وسيله ي كشت هاي مخلوط نامعين ، يكي از مشخصات هضم بي هوازي لجن باقي مانده درسيستم تصفيه فاضلاب شهري مي باشد . ارزش متان به عنوان سوختي كه مي تواند در وسايل موجود استفاده شود و يا ذخيره شده و سپس منتقل شود ، باعث انجام تحقيقات قابل ملاحظه اي شده است . براي مثال توليد متان از ميگزوباكترآوتوتروفيكوس استفاده مي كنند

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 

آشنایی با باکتری های معروف

اطلس باکتری شناسی 

باکتریهای گرم مثبت

Aerobic, Gram-positive cocci

· Staphylococcus aureus (fig 1, 2, 3, 4, 5)

· Staphylococcus epidermidis (fig 1, 2, 3)

· Staphylococcus sp. (Coagulase-negative)(fig 1)

· Streptococcus pneumoniae (Viridans group)(fig 1, 2, 3)

· Streptococcus agalactiae (group B)(fig 1)

· Streptococcus pyogenes (group A)(fig 1, 2)

· Enterococcus sp.(fig 1, 2, 3 )

Aerobic, Gram-positive rods

· Bacillus anthracis (fig 1, 2, 3 )

· Bacillus cereus (fig 1, 2)

· Lactobacillus sp. (fig 1, 2)

· Listeria monocytogenes (fig 1)

· Nocardia sp.(fig 1, 2)

· Rhodococcus equi (coccobacillus)(fig 1)

· Erysipelothrix rhusiopathiae (fig 1, 2)

· Corynebacterium diptheriae (fig 1, 2)

· Propionibacterium acnes (fig 1, 2)

Anaerobic, Gram-positive rods

· Actinomyces sp. (fig 1)

· Clostridium botulinum (fig 1)

· Clostridium difficile (fig 1, 2, 3)

· Clostridium perfringens (fig 1, 2, 3)

· Clostridium tetani (fig 1)

Anaerobic, Gram-positive cocci

· Peptostreptococcus sp. (fig 1)

باکتریهای گرم منفی 

Aerobic, Gram-negative cocci

· Neisseria gonorrhoeae (fig 1, 2, 3, 4)

· Neisseria meningitidis (fig 1; false color of the bacterium.)

· Moraxella catarrhalis (fig 1)

Anaerobic, Gram-negative cocci

· Veillonella sp. (fig 1)

Aerobic, Gram-negative rods

· Fastidious, Gram-negative rods

o Actinobacillus actinomycetemcomitans (fig 1)

o Acinetobacter baumannii(fig 1 really A. calcoaceticus)

o Bordetella pertussis (fig 1, 2)

o Brucella sp. (fig 1)

o Campylobacter sp.(fig 1, 2)

o Capnocytophaga sp.(fig 1,)

o Cardiobacterium hominis (fig 1)

o Eikenella corrodens (fig 1)

o Francisella tularensis (fig 1,)

o Haemophilus ducreyi (fig 1, 2)

o Haemophilus influenzae (fig 1, 2)

o Helicobacter pylori (fig 1, 2, 3, 4)

o Kingella kingii (fig 1)

o Legionella pneumophila (fig 1, 2)

o Pasteurella multocida (fig 1)

· Enterobacteriaceae (glucose-fermenting Gram-negative rods)

o Citrobacter sp. (fig 1)

o Enterobacter sp. (fig 1)

o Escherichia coli (fig 1, 2)

o Klebsiella pneumoniae (fig 1, 2)

o Proteus sp. (fig 1)

o Salmonella enteriditis (fig 1)

o Salmonella typhi (fig 1)

o Serratia marcescens (fig 1)

o Shigella sp. (fig 1)

o Yersinia enterocolitica (fig 1)

o Yersinia pestis (fig 1, 2)

· Oxidase-positive, glucose-fermenting Gram-negative rods

o Aeromonas sp. (fig 1)

o Plesiomonas shigelloides (fig 1)

o Vibrio cholerae (fig 1)

o Vibrio parahaemolyticus (fig 1)

o Vibrio vulnificus (fig 1)

· Glucose-nonfermenting, Gram-negative rods

o Acinetobacter sp. (fig 1)

o Flavobacterium sp. (fig 1 Wright-Leishman stain)

o Pseudomonas aeruginosa (fig 1, 2)

o Burkholderia cepacia (fig 1)

o Burkholderia pseudomallei (fig 1)

o Xanthomonas maltophilia or Stenotrophomonas maltophila(fig 1)

Anaerobic, Gram-negative rods

· Bacteroides fragilis (fig 1)

· Bacteroides sp. (fig 1)

· Prevotella sp. (fig 1)

· Fusobacterium sp. (fig 1,2)

 

 باکتریهایی که رنگامیزی گرم نمیگیرند

 

· Borrelia burgdorferi (fig 1, 2)

· Borrelia recurrentis (fig 1)

· Bartonella henselae (fig 1)

· Chlamydia trachomatis (fig 1)

· Calymmatobacterium granulomatis (Gram negative rod)(fig 1)

· Coxiella burnetii (fig 1, 2)

· Ehrlichia sp. (fig 1, 2)

· Legionella sp. (fig 2)

· Leptospira sp.(fig 1)

· Mycobacterium bovis (fig 1)

· Mycobacterium tuberculosis (fig 1, 2 thanks to Anders Olav Lande)

· Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare (fig 1 thanks to Anders Olav Lande)

· Mycobacterium leprae (fig 1, for a close up thanks to Anders Olav Lande)

· Rickettsia rickettsii (Fig. 1,: scroll down to bottom of the page. 2)

· Treponema pallidum(fig 1, 2)

 

 

+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا | 
 
صفحه نخست
پست الکترونیک
آرشیو وبلاگ
عناوین مطالب وبلاگ
درباره وبلاگ
زیست شناسی سلولی و ملکولی میکروبیولوژی مسجدسلیمان

پیوندهای روزانه
همه چیز درباره افزایش بازیابی نفت با باکتری ها و میکروبها MEOR microbial enhanced oil recovery
همه چیز در مورد ژنوم انسان سندرم ترنر و سندرم کلاین فیلتر
کشت ادرار و خون در آزمایشگاه باکتریولوژی
مطالب مفیدی درباره كارشناسي ارشد ناپيوسته ميكروبیولوژی پزشكي
همه چیز در مورد بیماری های مقاربتی
آزمایش اعتیاد کروماتوگرافی لایه نازک TLC
آشنایی با جنس مایکوپلاسما genus mycoplasma
مطالب متنوعی از دنیای زیبای میکروبیولوژی
مطالب مفیدی در باره آنفولانزا Influenza
همه چیز در مورد تب مالت و تست wright
همه چیز درباره کومبس مستقیم و کومبس غیر مستقیم (Test Coombs)
استاد زحمتکش
همه چیز در مورد آزمایشات هماتولوژی بالینی
همه چیز در مورد پروتئین a1c آزمایش Hb A1c
آشنایی با چند تکنیک آزمایشگاهی
همه چیز درمورد آنالايزرهاي بيوشيمي
باكتريهاي سودوموناس Pesudomonas Bacteria
كلستريديوم ها و مایکوباکتریوم ها و لاکتوباسیلوس ها
محاسبه مقدار ESR
تعیین زمان انعقادخون و تعیین زمان سیلان خون
انیمیشن باکتری
همه چیز در مورد تست CAMP
همه چیز در مورد تست الایزا ELISA
لیست تست های آزمایشگاهی
روشهاي جداسازي و تشخيص باكتريهاي بيماريزا در مواد غذايي
تمام تست های تشخیصی جنس استافیلوکوکوس
آشنایی بامحیط کشت اوره آگار
معرفی انواع محیط کشت 2
آشنایی با محیط TSI تريپل شوگر آيرون
تفسير اجزاي آزمايش خون
کارنامه رتبه 1 و 3 میکروبیولوژی وزارت بهداشت و زمان ثبت نام آزمون وزارت بهداشت
آشنایی کامل بر آنزیم های کبدیSGOT,SGPT علایم کلینیکی و ازمایشگاهی عفونت با HIV علایم کمبود اهن
هموگلوبین گلوکوزیله HB A1C و بروسلا تجزیه ادرار
همه چیز درباره PCR
كارنامه ها و درصدهای پذیرفته شدگان كارشناسي ارشد
آنفلوآنزای خوکی
همه چیز در مورد رنگ آمیزی گرم
جسم بار و رنگ آمیزی باکتریها
آشنایی با کشت میکروارگانیزمها و میکروسکوپ ها
همه چیز درباره شیگلا
معرفی خانواده انتروباکتریاسه
آزمایشهای تشخیص دیابت شیرین
آنتی بیوگرام
همه چیز درباره آنتی بیو تیک ها
بیماری هاری
همه چیز در مورد بیماری طاعون
کلستریدیوم ها
همه چیز درباره زخم معده
آپاندیس
همه چیز درباره مخمرها
آرشیو پیوندهای روزانه





Powered by WebGozar

نوشته های پیشین
اسفند 1392
دی 1392
آذر 1392
آبان 1392
مهر 1392
شهریور 1392
تیر 1392
اردیبهشت 1392
فروردین 1392
اسفند 1391
بهمن 1391
دی 1391
آذر 1391
آبان 1391
شهریور 1391
مرداد 1391
خرداد 1391
اردیبهشت 1391
فروردین 1391
اسفند 1390
بهمن 1390
آذر 1390
مهر 1390
شهریور 1390
تیر 1390
فروردین 1390
اسفند 1389
آذر 1389
مهر 1389
شهریور 1389
مرداد 1389
تیر 1389
خرداد 1389
اردیبهشت 1389
فروردین 1389
اسفند 1388
آرشيو
برچسب‌ها
همه چیز در مورد قارچ ها (2)
IG (1)
مایکوتوکسین ها ی معروف (1)
همه چیز در مورد کورینه باکتریوم دیفتریه (1)
همه چیز در مورد آنتی بادی ها (1)
ایمنوگلوبولین ها (1)
سديم دودسيل سولفات (1)
SDS و الکتروفورز (1)
باسیلوس تورنجینسیس Bacillus thuringiensis (1)
همه چیز در مورد مواد ژنتیکی و بیماریهای شایع ژنتیک (1)
همه چیز درباره کم کاری و پرکاری تیروئید (1)
همه چیز در مورد هپاتیت B (1)
پنوموني باكتريايي چيست ویروس چیست (1)
همه چیز درمورد رنگ آمیزی کپسول (1)
همه چیز درمورد سندرم آشرمن (1)
مطالبی درباره ریزوبیوم ها Rhizobium (1)
همه چیز در مورد بیماری طاعون Plague (1)
همه چیز درباره RT (1)
PCR معرفی روش Real Time PCR (1)
اتصال ویروسها و وارد کردن ژنومهای آنها در سلول هدف (1)
همه چیز درمورد فصل گرما و عفونت ها و مسموميت هاي غ (1)
همه چیز در مورد کورینه باکتریومها (1)
مطالبی در مورد آرکیا (1)
مطالبی در مورد آرکیا همه چیز در مورد (1)
همه چیز در مورد PCR (1)
همه چیز در مورد سیستم ایمنی و روش الیزا (1)
قارچ ها را بهتر و کاملتر بشناسید (1)
مطالب متنوعی از دنیای پهناور و بسیار زیبای میکروبی (1)
مطالب مفیدی در باره آنفولانزا Influenza (1)
تهیه ذخیره ی گلیسرول از کشت باکتری Glycerol stock (1)
Magnetotactic bacteria بیوتروریسم bioterorism (1)
همه چیز درمورد فلور میکروبی بدن انسان (1)
همه چیز در مورد tottal protein توتال پروتئین (1)
همه چیز در مورد تری گلیسرید و چربی خون (1)
همه چیز در مورد LDL وHDL (1)
همه چیز در مورد هورمون رشد (1)
۵ نکته برای ترشح بیشتر هورمون رشد (1)
همه چیز در مورد سرماخوردگی میکروب های درگیر و درما (1)
همه چیز درباره آمیبیازیس انتاموبا هیستولیتیکا (1)
تو کسین های استافیلوکوکی (1)
علائم و نشانه‌هااستافیلوکوک ارئوس مقاوم به متی سیل (1)
همه چیز درمورد آلکالین فسفاتاز ها (1)
آزمایش قند دراز مدت (1)
a1c (1)
همه چیز در مورد پروتئین a1c آزمایش Hb A1c (1)
همه چیز درمورد هلیکوباکتر پیلوری و زخم معده (1)
همه چیز در مورد روش پی آر ک PRK لیزیک و لایزیک (1)
همه چیز در مورد سونوگرافی (1)
همه چیز در مورد دیواره سلولی و سنتز پپتیدوگلیکان (1)
میکروب MIS (1)
همه چیز در مورد کلسترول خون Cholesterol (1)
همه چیز در مورد جوش صورت علت و درمان قطعی کامل آن (1)
همه چیز در مورد تعیین جنسیت جنین پسر میخواهید یا (1)
برنامه ریزی برای ارشد رشته زیست شناسی سلولی ملکولی (1)
همه چیز در مورد فیبروبلاست و بافیکوت (1)
همه چیز در مورد انتقال دیابت نوع 2 به فرزندان (1)
همه چیز در مورد اوریون Mumps (1)
همه چیز در مورد سرخجه Rubella (1)
مشخصات بیولوژیکی خاک (1)
همه چیز در مورد سیتو مگالو ویروس Cytomegalovirus (1)
همه چیز در مورد الکتروفورز (1)
میکروب (1)
ab (1)
طبقه بندی ویروس ها (1)
پیوندها
زیست شناسی گنبد کاووس
مقالات زیست شناسی
زیست شناسی تنگستان
من و دنیای زیست ام
بیولوژی انیمیشن وتصاویر
زیست شناسی رفسنجان
آزمایشگاه خون شناسی از دبستان تا دانشگاه
rap681
زیست پژوهان جوان
آزمایشگاه خون شناسی دانش آموزی
دانشگاه مسجدسلیمان
زیست شناسی کردستان
مطالب پزشکی-اجتماعی
زیست شناسی نوین
وبلاگ تخصصی اتاق عمل
شیلات آبادان
فرزانگان حنوب
علوم آزمایشگاهی
بازتاب مسجدسلیمان
بیوتکتولوژی و میکروب
میکروبیولوژی لاهیجان
میکروب ارومیه
پایگاه علوم پایه پزشکی
پایگاه علوم پایه پزشکی ایران
انجمن علمی علوم جانوری همدان
ریاضیات بی نهایت آسان و سریع
وبلاگ میکروب و بیوتکنولوِژی
بیماری شناسی گیاهی
اخلاق پزشکی
دانشمندان جوان
دانشجوی میکروبیولوژی ارومیه
وت پارس
پرستاران بادرود
مهندسی پزشکی
میکروبیولوژی
آفتاب مهتاب
کشاورزی نوین دلفان
مطالب جالب و خواندنی
 

 RSS

POWERED BY
BLOGFA.COM