تحقیقات و بررسیهائیکه در اکثر  نقاط  دنیا به عمل آمده  نشان  می دهد  که عوامل عفونتهای دستگاه ادراری زنان بیشتر آنتروباکتریاسه ها بوده و اکثر اعضای این خانواده از قبیل E.coli  وآنتروباکتر ازعفونتهای ادراری زنان

ایزوله می گردد.

شایعترین و مهمترین میکروارگانیسم عامل عفونت E.coli شناخته شده است

در قسمت های مختلف ایران هم نتایج بررسیها این امر را ثابت نموده است.

اهداف:

1. بررسی شدت پراکندگی E.coli در دستگاه ادراری

2. بررسی قدرت ویرولانس E.coli  های ایزوله شده

3. تعیین الگوهای  مقاومت در E.coli

4. مقایسه درصد E.coli ایزوله شده نسبت به سایر باکتریهای ایزوله شده    

فرضیات:

1-E.coli با میزان بیشتری در عفونتهای ادراری ایزوله می شود

2-E.coli در عفونتهای ادراری کمتر از سایر باکتریها ایزوله می شود

3-E.coli در برابر اکثر آنتی بیوتیکهای رایج مقاوم است

4-E.coli در برابر اکثر آنتی بیوتیکهای رایج حساس است

جنبه های نظری:

آنتروباکتریاسهEntero bacteriacae یک گروه بزرگ نامتجانس از باسیلهای گرام منفی به شکل میله ای بدون اسپور دیده می شوند .

ساکن روده انسان وسایر حیوانات بوده وشامل جنسهای متعددی می باشندبعضی از این ارگانیسمها مانند E.coli قسمتی از فلور طبیعی روده هستند.

در صورتیکه بعضی دیگر مانند شیگلا وسالمونلا برای انسان بیماریزا می باشند.

در واقع اکثر اعضاء آنتروباکتریاسه در روده به صورت فلور طبیعی یافت می شوند واین ارگانیسمها را از این لحاظ به دو گروه تقسیم کرده اند.

1. آنتروباکتریاسه های فرصت طلب مانند E.coli وآنتروباکتر وغیره

2. آنتروباکتریاسه های بیماریزا مانند سالمونلا وشیگلا

برای تشخیص این دو گروه از یکدیگر می توان از روشهای آزمایشی مختلفی استفاده کرد.

گروه بیماریزا نظیر سالمونلا و شیگلا را می توان براساس عدم توانایی آنها به تخمیر لاکتوز از انواع غیر بیماریزا نظیر E.coli و آنتروباکتر متمایز کرد.

همچنین براساس آنتی ژنهای سطحی آنها را می توان از هم متمایز ساخت.

باکتریهای روده دارای انواع متحرک و غیر متحرک هستند .

انواع متحرک دارای تاژه های پیرامونی می باشند.

در درون روده بسیاری از این باکتریها توکسین هایی بنام باکتریوسین ها را تولید می کنند .

این مواد نسبت به گونه های منسوب باکتریها سمی بوده ولی نسبت به خود باکتری اثر سمی ندارد.

برای دوری از اطاله کلام لازم است خلاصه ای از E.coli که در این مقاله بیشتر روی آن بحث و بررسی گردیده است نوشته شود.

همانطوریکه اشاره شد یکی از اعضاء این گروه E.coli میباشد که در سال 1886 کشف گردید.

E.coli تخمیر کننده لاکتوز توجه میکروبشناسان را بخود جلب کرد

این باکتریها انتشار وسیع داشته و در سراسر دنیا در روده انسان وحیوانات خونگرم و خونسرد یافت می شوند.

به همین دلیل از آن بعنوان معرف آلودگی آب با مدفوع استفاده می شود

این باکتری مدتها جزو باکتریهای همزیست و غیربیماریزا محسوب می شد ولی امروزه نقش آن بعنوان عامل فرصت طلب و عامل مولد عفونت مورد قبول همگان قرار گرفته است.

E.coli از اولین باسیلهای روده است که شرح و کشت داده شده است.

ساکن طبیعی روده انسان و حیوانات می باشد.

E.coli در این محل عامل نادر گاستروآنتریت و اختلالات گوارشی محسوب می شود.

E.coli کلنیهای صاف و محدب و گرد با کناره های مشخصی تولید می کند و در روده بصورت فلور فعالیت دارد و یکی از باکتریهای نافع به حساب می آید.

ولی اگر بطرق مختلف به دستگاه های دیگری وارد شود موجب عفونت خواهد شد.

عفونتهای آن بقرار زیر است.

1. عفونت دستگاه ادراری: تقریبا در 90% عفونتهای ادراری زنان عامل اصلی شناخته شده است و دارای آنتی ژنo از نوع 4 و 7و 75 می باشد.

2. اسهال در مسافرتها توسط آنتروتوکسین این ارگانیسم بوجود می آید

3. عفونت خونی

4. مننژیت

معمولا E.coli بر روی محیط غذایی عادی رشد فراوان داشته و در سادهترین محیطهای ساختگی نظیر محیط داراری ازت معدنی و گلوکز قابل رشد است.

E.coli هایی که باعث عفونت می شوند شامل چهار گروه زیر می باشند.

1- اشریشیای آنتروپاتوژنیک Enteropathogenic.E.coli

2- اشریشیای آنتروتوکسیژنیک Enterotoxigenic.E.coli

3- اشریشیای آنترواینوسیو Enteroinva sive E.coli

4- اشریشیای آنتروهمورا ژیک Enterohemoragic .E.coli

گروه دوم از آنتروباکتریاسه ها سالمونلا و شیگلا می باشد.

سالمونلا: سالمونلاها باکتریهایی گرام منفی ومیله ای شکل و متحرک و هوازی بوده ولی فاقد اسپور می باشند .

قادر به تخمیر گلوکز و مانوز و ناتوان از تخمیر لاکتوز می باشند.

این باکتریها اکثرا برای انسان و حیوانات بیماریزا بوده و از طریق دستگاه گوارشی موجب آلودگی می گردند.

سالمونلاهای متحرک بوسیله فلاژل پری تریش حرکت می کنند.همچنین آنها بر روی محیط های کشت ساده  رشد می کنند ولی قادر به تخمیر لاکتوز و سوکروز نمی باشند.

اساس شناسایی سالمونلا ها بوسیله خصوصیات بیوشیمیایی صورت می گیرد.

سالمونلا ها نیز مانند سایر آنتروباکتریها دارای آنتی ژن 0 و آنتی ژن H می باشند. بعضی از سالمونلا ها دارای آنتی ژن کپسولی بنام آنتی ژن vi می باشند.

این آنتی ژن در ارتباط با ویرولانس باکتری بوده و بعلت سطحی بودن می تواند در امر آگلوتیناسیون مربوط به آنتی ژن o دخالت و ممانعت نماید.

اگر سالمونلا ها آنتی ژن H را از دست بدهند بصورت بی حرکت درمی آیند و اگر آنتی ژن o را از دست بدهند باعث تغییر شکل کلنی از حالت صاف به حالت خشن می شود همچنین آنتی ژنvi را نیز می توانند بطور کامل یا ناقص از دست بدهند که تمام این اعمال بوسیله پدیده ترانسداکشن صورت میگیرد.

سالمونلا ها معمولا برای انسان و حیوانات بیماریزا می باشند واز طریق دهان به بدن وارد می شوند(اکثرا همراه غذا و یا آشامیدنی آلوده)

از عوامل مهمی که باعث مقاومت میزبان در مقابل عفونتهای سالمونلایی می شود اسیدی بودن معده و وجود فلور طبیعی میکروبی در روده ها و بلاخره مقاومت و ایمنی موضعی در روده را می توان نام برد.

بیماری حاصله از سالمونلا ها نزد انسان دارای سه حالت بالینی متفاوت میباشد.

1. بیماری تب روده Enteric Fever

2. باکتریمی همراه با ضایعات کانونی

3. بیماری آنتروکولیت

شیگلا ها:

 شیگلاها باکتریهای میله ای شکل و گرام منفی و غیرمتحرکی هستند واکثرا قادر به تخمیر لاکتوز نمی باشند.

تخمیر سایر قندها باعث تولید اسید شده وگاز تولید نمی شود.

مقر طبیعی شیگلاها منحصرا دستگاه گوارشی انسان وپریماتها می باشد .

باکتری شیگلا از نظر شکل دراز و بدون کپسول و فاقد اسپور می باشند

معمولا در محیط کشت هوازی بهتر رشد می کنند ولی قادر به زندگی بیهوازی نیز هستند .

کلنی شیگلا مدور و محدب و شفاف با دور و حاشیه سالم میباشد.

همه شیگلاها گلوکز را تخمیر می کنند ولی سالیسین را نمی توانند تخمیر کنند .

شیگلا سونه ای و فلکسنری وبویدی می توانند مانیتول را تخمیر کنند به آنها مانیتول مثبت می گویند ولی شیگلا دیسانتریه قادر به تخمیر مانیتول نبوده و مانیتول منفی گفته می شود.

شیگلا ها دارای آنتی ژن o و فاقد آنتی ژنH می باشند وجنس آنتی ژنo آنها لیپوساکاریدی می باشند.

محل سکونت طبیعی شیگلا روده بزرگ انسان می باشد و باعث دیسانتری می شود عفونت شیگلا کاملا مسری می باشد.

انتقال شیگلا از فردی به فرد دیگر صورت می گیرد و واسطه انتقال باکتری غذا و انگشتان و مدفوع و مگس می باشد.

پیشگیری دارویی توسط کلرامفنیکل صورت می گیرد ولی سوشهای مقاوم شیگلا بزودی مشاهده می گردد.بهترین راه پیشگیری رعایت بهداشت فردی می باشد.

روش کار و مواد مصرفی:

در این مطالعه 1732 نفر بیمار زن که با علائم بالینی عفونت دستگاه ادراری به متخصصین  زنان مراجعه کرده بودند تحت بررسی قرار گرفتند.

روش کار بدین صورت می باشد که ابتدا لوله آزمایش استریل در اختیار بیماران قرار می گرفت و بصورت استریل از ادرار وسطی درآن لوله ها جمع و در اختیار آزمایشگاه قرار می گرفت و در آزمایشگاه طبق روشهای متداول کشت و بررسی می گردید.

در صورت مثبت بودن کشت آزمایشات بیوشیمیایی و سرولوژیکی انجام گرفت و تست حساسیت د مقابل آنتی بیوتیک بعمل آمد.

نتایج:

در این بررسی جمعا 1732 نمونه ادرار مورد آزمایش قرار گرفت تعداد و درصد باکتریهای ایزوله شده نشان می دهد که E.coli Esherichia coli  

شایعترین باکتری بوده و از 15% کل بیماران این میکروارگانیسم جدا شده

و آنتروباکتر اروژنز Entero bacter aerogenes  درردیف دوم اهمیت قرار گرفت .

بدنبال آن استافیلوکوک وپروتئوس وکلبسیلا هم در بعضی از نمونه ها وجود داشت ولی از اهمیت خیلی کمی برخوردار بودند.

نتایج تستهای تعیین حساسیت نشان می دهد که E.coli  در مقابل بیشتر آنتی بیوتیکهای رایج مقاوم می باشد.

بحث:

در این بررسی از 24%بیماران 15% E.coli 7/4% آنتروباکتر ایزوله گردید و بنابراین مشاهده می گردد که یکی از شایعترین عوامل عفونت در دستگاه ادراری E.coli می باشد.

ناگفته نماند که این ارگانیسم در کلیه نقاط دنیا مورد بررسی قرار گرفته و از نظر ایجاد عفونت در مجاری ادراری زنان شایان اهمیت می باشد .

بخصوص انواعی از E.coli که مهاجم بوده و خاصیت همولتیکی دارد این نوع E.coli با تولید Verotoxin موجب لیز شدن گلبولهای قرمز خون و تشدید عفونت می گردند.

معمولا برای تعیین درصد E.coli ها از محیط کشتهای مختلفی استفاده می شود که عبارتند از:

محیط TSI    Triple sugar Iron :

این محیط محتوی گلوکز و ساکارز ولاکتوز واندیکاتور pH (فنل رد) می باشد رنگ آن در pH خنثی قرمز بوده که با اسیدی شدن محیط به رنگ زرد تغییر می یابد.

با تفسیر نتایج حاصل از کشت باکتری روی این محیط می توان به موارد زیر پی برد. تخمیر لاکتوز و تخمیر گلوکز و  تولید گاز کربنیک.

محیطSIM   Sulfid Indol Motility medium :

 در این محیط نیمه جامد می توان سه تست بیوشیمیایی را مورد بررسی قرار داد که عبارتند از تست تولید sH2 و تست اندول و تست حرکت.

این محیط محتوی تریپتوفان می باشد باکتریهایی که دارای آنزیم تریپتوفاناز باشند قادر به تجزیه تریپتوفان موجود در محیط وتولید اندول خواهند بود که وجود اندول رامی توان با اضافه کردن معرف کواکس و تشکیل یک کمپتکس قرمز رنگ در قسمت فوقانی محیط ثابت نمود.

این محیط یک محیط نیمه جامد شفافی است لذا رشد باکتریهای دارای حرکت درداخل این محیط موجب کدورت آن در بسیاری از قسمتها خواهد شد.

محیط سیمون سیترات آگار simmon  cittrat  Agar     :

E.coli در این محیط رشد نمی کند .

محیط مایع اوره urease     test   Broth   :

این محیط محتوی اوره و معرف فنل رد می باشد این معرف در pH=7  به رنگ نارنجی شفاف می باشد.

اگر باکتری دارای آنزیم اوره آز باشد با تبدیل اوره به آمونیاک و گاز کربنیک منجر به قلیایی شدن محیط و در نتیجه تغییر رنگ معرف از نارنجی به صورتی ارغوانی خواهد شد.

محیطEMB   :

این محیط با توجه به اینکه دارای ائوزین و لاکتوز می باشد بخاطر همین کلنیهای E.coli بخوبی تشخیص داده می شونداین کلنیها کدر و مرکز آنها سیاه بنظر می رسدو دارای منظره جلای فلزی می باشند.

محیط مک کانکی آگار:

در این محیط باکتریهای گرام منفی که قادر به تخمیر لاکتوز می باشند از بقیهباکتریها تشخیص داده می شوند.

با توجه به آزمایشات صورت گرفته E.coli بطور طبیعی نسبت به عوامل شیمی درمانی از جمله تتراسایکلین و آمپی سیلین و اریترومایسین و نئومایسین و استرپتومایسین و تری متوپریم و سولفونامیدها حساس می باشند ولی روزبروز بر سویه های مقاوم دارو افزوده می شود که اکثر اینها دارای پلاسمید R  می باشند.

کلا عفونتهای ادراری بدون عارضه در زنان  نسبت به درمان توسط آموکسی سیلین و سولفیسوکسازول یا تری متوپریم و سولفامتوکسازول پاسخ مثبت می دهند.

تعیین حساسیت در میکروارگانیسمهای ایزوله شده موید این مهم است که مصرف آنتی بیوتیک می بایستی طبق روشهای مناسب و درصورت نیاز باشدو مصرف بی رویه آن موجب افزایش مقاومت و بی اثر ماندن درمان می شود.

پیشنهادات:

1. موازین بهداشتی کاملا مراعات گردد.

2. از مصرف بی رویه آنتی بیوتیک خودداری بعمل آید زیرا مصرف بی رویه آن موجب از بین رفتن فلور طبیعی می شود.

3. از مصرف دارو بدون تجویز پزشک خودداری شود.

4. بیماران مبتلا بلافاصله درمان را شروع کنند.

5. فاصله درمان ودوز دارو بایستی کاملا مراعات گردد

از 2000 مورد مواد غذايي ارسالي به آزمايشگاه ميكروب شناسي در مدت يك سال از خرداد 1377 لغايت خرداد 1378، 521 مورد باكتريهاي متعلق به خانواده انتروباكترياسه جدا گرديدند كه براي تعيين گونه باكتريهاي جدا شده علاوه بر روشهاي متداول از آزمايشات تشخيصي تكميلي شامل دكربوكسيلاسيون اسيدهاي آمينه و تخمير قندها استفاده گرديد. در ميان انتروباكترياسه هاي جدا شده اشريشياكلي به تنهايي 300 مورد را به خود اختصاص مي داد و از 221 مورد باكتريهاي باقيمانده 110 مورد مربوط به جنس انتروباكتر يعني گونه انتروباكتركلوآكه 40 مورد، انتروباكتر تايلوره 30 مورد، انتروباكتر آئروجنز 21 مورد و انتروباكترساكازاكي 19 مورد مي باشد. از جنس كليسيلا 44 مورد جدا گرديد كه 24 مورد آن كلبسيلااكسي توكا، 15 مورد كلبسيلا پنومونيه و 5 مورد نيز كلبسيلاتري جنا بود. از 41 مورد سراتيا، 32 مورد سراتيامارسسنس و 9 مورد سراتيا فونتي كولا جدا گرديد. همچنين 11 مورد جنس بوتيوكسلا، 6 مورد جنس پانتوآ و 3 مورد نيز سيتروباكترفروندي از مواد غذايي جدا گرديد. بيشترين مواد غذايي كه با انتروباكترياسه ها آلوده بودند به ترتيب فرآورده هاي لبني، شيريني جات و بستني را شامل گرديد. با توجه به اينكه اين گونه مواد غذايي آماده به مصرف مي باشند و همچنين به غير از اشريشياكلي، در انتروباكتر، كلبسيلا و اخيرا هافنيا نيز انتروتوكسين و سيتوتوكسين شناسايي گرديده است، جداسازي و تشخيص اين باكتري ها در مواد غذايي حائز اهميت مي باشد.

آزمایشهای روتین دیابت شیرین (دیابت ملیتوس)

نکات مهم برای بيمار پيش از انجام آزمايش

در اغلب آزمايشها با توجه به نوع آزمايش نياز است كه بيمار ملزوماتي را قبل از آزمايش رعايت نمايد تا آزمايش درست انجام پذيرد. لذا توجه به نكات زير براي بيماران ضروري مي باشد. آزمایش قند ناشتا : برای انجام این آزمایش بیمار لازم است حداقل 8 ساعت ناشتا باشد . مثلا شب شام سبک میل نموده و صبح روز بعد به آزمایشگاه مراجعه کند ، نوشیدن آب اشکال ندارد . آزمایش قند دو ساعته : برای انجام این آزمایش بیمار ابتدا در حالت ناشتا یک نمونه خون داده و بعد از صرف صبحانه ( که حداقل شامل یک تکه نان پنیر . چای شیرین است ) ساعت را حساب کرده و دقیقا 2 ساعت پس از اتمام صبحانه یک نمونه خون دیگر می دهد . آزمایش تحمل گلوکز(GTT) : بیمار لازم است حداقل 8 ساعت ناشتا باشد . بعد از دادن یک نمونه خون در حالت ناشتا در آزمایشگاه محلول قند نوشیده و سپس نمونه یا نمونه های بعدی در زمان مورد نیاز تهیه میگردد. آزمایش چربی ( تری گلیسیرید ) : لازم است بیمار 12 الی 14 ساعت ناشتا بماند به صورت اینکه ساعت 6 عصر غذای ساده ای تناول نموده و تا 8 صبح ناشتا بماند ( نوشیدن آب در ساعات شب بلامانع است ) آزمایش چربی ( کلسترول) : بهتر است بیمار ناشتا باشد ولی الزامی نیست آزمایش اسید اوریک : لازم است بیمار ناشتا باشد و شب قبل غذای با پروتئین بالا مصرف ننماید . آزمایش کراتنین : بهتر است بیمار ناشتا باشد ولی الزامی نیست . آزمایش کلسیم و فسفر : ناشتا بودن حداقل به مدت 4 ساعت مورد نیاز است و قبل از آزمایش غذا هایی که حاوی مقدار کلسیم و فسفر است مانند لبنیات و تخم مرغ میل نکند . آزمایش ادرار 24 ساعته : بیمار باید متوجه باشد که ظرف ادرار 24 ساعته ممکن است حاوی مواد نگهدارنده باشد که سمی یا اسیدی است . بنابراین آن را دور نریخته و مراقب باشد که روی بدن یا لباسش نریزد . طریقه جمع آوری نمونه : بیمار در ساعت مشخص مثلا 7 صبح دستشویی رفته و مثانه خود را خالی می کند . از آن به بعد تمامی ادرار های خود را در ظرف نمونه گیری ریخته و ساعت 7 صبح روز بعد مجددا باقیمانده مثانه خود را در ظرف ریخته درب آن را محکم بسته و در اسرع وقت به آزمایشگاه می فرستد . توضیح اینکه در طی مدت جمع آوری نمونه رژیم غذایی را تغییر نداده و احتیاج به کم نوشی یا پر نوشی مایعات نیست . آزمایش خون مخفی در مدفوع ( OB ) : بیمار از یک روز قبل نباید گوشت قرمز ، جگر ، سبزیجات و اسفناج بخورد . آزمایش مدفوع 3 نوبته : بیمار 3 نوبت مدفوع در 3 روز متوالی می گیرد . اگر در بین روزها یک روز اجابت مزاج نداشت نمونه روز بعد را می گیرد . نمونه کشت ادرار ، مدفوع ، زخم و ... : بیمار از 3 روز قبل نباید آنتی بیوتیک مصرف کرده باشد در صورتی که بیمار آنتی بیوتیک مصرف می کند 3 روز بعد از اتمام دارو ها باید جهت نمونه دادن مراجعه کند ( در صورت درخواست پزشک معالج انجام کشت بلا مانع است ) نمونه اسپرم : بیمار باید حداقل در 3 تا 5 روز گذشته نزدیکی یا احتلام نداشته باشد . نمونه بهتر است در آزمایشگاه گرفته شود و در صورت عدم امکان در منزل گرفته و قبل از نیم ساعت ونگهداری نمونه در مجاورت دمای بدن به آزمایشگاه رسانده شود . نمونه گیری قارچی : بیمار باید حداقل 3 روز ضایع مورد نظر را با مواد شوینده شستشو نکند . هیچگونه دارو یا پماد یا کرم و غیره نباید استفاده شود

آزمایشهای تشخیص دیابت شیرین

۱- Fasting blood sugar)  FBS) بررسی شکر خون در حالت ناشتا که تست مقدماتی جهت تشخیص و مونیتورینگ درمان دیابت می باشد.مدت ناشتایی حد اقل ۸ ساعت ( به غیر از آب )

۲- 2hour post prandial glucose) 2hpp)آزمایش شکر ۲ ساعت پس از مصرف غذا (در حد یک صبحانه معمولی ) در فرد ناشتا بهتر آن است که فرد ناشتا و غیر حامله به جای غذا ۷۵ گرم گلوکز مصرف نماید .

۳-Glucose tolerance test)  GTT) انجام آزمایش شکر ۲ ساعت پس از مصرف ۷۵ گلوکز در فرد ناشتا و غیر حامله به همراه انجام حداقل یک آزمایش در یکی از ساعتهای ۵/۰ - ۱ - ۵/۱ بهتر است که یک FBS به همرام ۴ آزمایش در ساعتهای ۵/۰ و ۱ و ۵/۱ و ۲  انجام شود .

۴- Glucose challenge test)  GCT) تست اسکرینیگ شکر حهت خانمهای باردار . آنجام آزمایش شکر ۱ ساعت پس از مصرف ۵۰ گرم گلوکز بدون نیاز به ناشتایی .

۵- ‌Blood sugar)  BS) تست راندوم شکر جهت تشخیص دیابت در کنار سایر علائم (پلی اوری - پلی دیپسی ـ کاهش وزن بدون توجیه )

آزمایشهای کنترل دیابت شیرین

۱- Hemoglobin A1c) HbA1c) بهترین تست جهت کنترل دیابت ( توصیه شده توسط انجمن دیابت آمریکا ADA ) به علت میل ترکیبی هموگلوبین های Glycated با گلوکز (خصوصا هموگلوبین A1c ) میزان تشکیل HbA1c متناسب با غلظت گلکوز خون است . این آزمایش با توجه به طول عمر کرویات سرخ ( گلبول های قرمز ) به عنوان اندکسی حهت بررسی غلظت متوسط گلوکز در ۴-۲ ماه گذشته استفاده می شود .

ADA هدف از درمان بیماران دیابتیک را نگه داشتن HbA1c زیر ۷٪ قرار داده و در صورتیکه این مقدار به طور ثابت بیش از ۸٪ باشد باید نحوه درمان مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد .

۲- Blood sugar)  BS) بهترین تست جهت موارد اورژانسی دیابت است و همچنین این تست در ساعات مشخص پس از مصرف غذا جهت تعیین دوز دارو های دیابت درخواست میشود  . 

بهتر است در کنار تمامی موارد فوق یک آزمایش کامل ادرار (U/A) خصوصآ از نظر بررسی آلبومین و شکر نیز درخواست شود.

اندازه گيريهاي مکرر قند خون توسط خود فرد مبتلا به مرض قند

چرا اندازه گيريهاي مکرر قند خون توسط فرد مبتلا به مرض قند حائز اهميت است؟

اندازه گيريهاي قند خون توسط  خودتان اين اطلاعات را در اختيار شما مي گذارد. اين اندازه گيري ها به شما خواهد گفت که به منظور کنترل بهتر قند خونتان آيا نيازي به تغيير و تعديل در روش هاي کنترل يعني رژيم غذائي ، فعاليت فيزيکي و داروهايتان وجود دارد يا نه.

اينگونه اندازه گيريهاي (قند خون) به شما کمک خواهد کرد تا از پائين آوردن بيش از حد قند خون خويش کم قندي اجتناب کنيد. همچنين بدين ترتيب خواهيد توانست از پيشامد هاي ناشي از افزايش شديد قند خون ( هيپرگليسمي شديد) جلوگيري نمائيد.

جدول (4) نشان مي دهد که چگونه با اندازه گيري هاي منظم قند خون خود در فواصل زماني معين و نگه داشتن آن در حد ايده آل يا قابل قبول مي توانيد به يک کنترل بهينه در درمان مرض قند تان دست يابيد.

جدول 4. اطلاعاتي که شما مي توانيد بر اساس آن تغيير يا تعديل لازم را در کنترل قند خون خودتان بعمل آوريد.

 اندازه گيري قند خون

هدف از تمام درمانهايي كه براي ديابت صورت مي گيرد، پايين آوردن و نگهداري قند خون در حد طبيعي مي باشد. هرچه شما در اين كار موفق تر باشيد، حال عمومي بهتري بخصوص در طولاني مدت خواهيد داشت. دو روش وجود دارد كه مي‌توانيد خودتان قند خونتان را شخصاً آزمايش نماييد. يكي از اين روشها، آزمايش خون مي‌باشد و ديگري آزمايش ادرار است.
ابداع روش آزمايش خون با استفاده از خراش انگشت كه در سالهاي اخير بوجود آمد، نحوه زندگي افراد مبتلا به مرض قند را تغيير داد. هنگامي كه شما مجبور به تزريق روزانه انسولين هستيد، نياز داريد كه قند خون خود را بطور مرتب آزمايش نماييد تا براساس آن بتوانيد مقدار مناسب انسولين كه بايد تزريق نماييد را محاسبه كنيد.
وقتي كه با استفاده از قرصهاي پايين آورنده قند خون يا با استفاده از رژيم غذايي به كنترل قند خونتان مي پردازيد، آزمايش ادرار نيز به همان اندازه آزمايش خون مي تواند به شما اطلاعت بدهد.
بعلاوه، آزمايشهاي خوني در آزمايشگاههاي مي‌تواند انجام شود كه حد متوسط قند خون را در يك دوره مشخص (از دو هفته تا 8 هفته قبل) را به ما نشان بدهد.
در مورد هرسه نوع آزمايش در اينجا توضيحاتي داده خواهد شد.

آزمايش ادرار

وقتي كه مقدار قند خون شما افزايش يابد، كليه ها ديگر نمي توانند مقادير توصفيه شده آن را باز جذب نمايند و در نتيجه در ادرار قند ديده مي‌شود. مشكلي كه در آزمايش ادرار وجود دارد اين است كه آستانه اي كه كليه ها مي توانند تا آن حد، قندي كه در كليه ها تصفيه مي شود را باز جذب نمايند در افراد مختلف، تفاوت مي كند. بعضي از افرادي كه به ديابت مبتلا نيستند داراي آستانه پاييني هستند و بنابراين در آزمايش ادرار آنها قند ديده مي شود. اين افراد بايد آزمايش تحمل گلوكز يا GTT را انجام دهند تا مشخص شود آيا واقعاً به مرض قند مبتلا هستند يا خير.
نحوه استفاده از نوارهاي آزمايش ادرار بسيار راحت مي باشد. شما مي توانيد با قرار دادن آن در مقابل جريان خروج ادرارتان يا با ريختن ادرارتان در يك ظرف و فرو كردن نوار مخصوص آزمايش، اين كار را انجام دهيد. بعد از چند لحظه، تغيير رنگي در نوار آزمايش پديد مي‌آيد كه براساس آن مي توان مشخص نمود كه آيا در ادرار قند وجود دارد يا خير. براي اينكه آزمايش بطرز صحيحي انجام شود بايد از ادرار تازه استفاده نمود. اين امر بخصوص وقتي مي‌خواهيد صبحها كه از خواب بيدار مي شويد آزمايش را انجام دهيد حايز اهميت است، زيرا ادراري كه صبحها در مثانه وجود دارد. طي چندين ساعت در مثانه جمع شده است. شما ابتدا بايد ادرار نموده و مثانه تان را كاملاً خالي نماييد. سپس بعد از نيم ساعت دوباره ادرار كرده و آن را آزمايش نماييد.

آزمايش خون

دستگاههاي مختلفي وجود دارند كه مي توان با استفاده از آنها، هركسي ميزان قند خون خود را آزمايش كند. اين دستگاهها ميزان دقيق قند خون را مشخص مي كنند و به شما در كنترل قند خونتان كمك مي نمايند. عيب اين دستگاهها در اين است كه براي انجام آزمايش بايد يك خراش با استفاده از سوزن يا لانست بر روي نوك انگشت ايجاد كرد. اگر شما كارگري هستيد كه با دستهايتان كار مي كنيد يا اگر انگشتان خيلي حساسي داريد، اين كار مي تواند براي شما مشكل باشد.اگر شما مبتلا به ديابت نوع 1 مي باشيد، ممكن است مواقعي پيش بيايد كه پزشكتان بخواهد بداند كه آيا در طي يكي، دو ماه گذشته درمان شما مؤثر بوده است و قند شما بخوبي كنترل شده است يا خير. براي پي بردن به اين موضوع، پزشك مي تواند درخواست دو نوع آزمايش كند كه عبارتند از: 1- تعيين ميزان هموگلوبين گليكوزيله و 2- تعيين ميزان فروكتوزامين.

هموگلوبين گليكوزيله

با تعيين ميزان هموگلوبين گليكوزيله خون، مقدار متوسط قند خون شما در طي 6 تا 8 هفته گذشته مشخص مي‌گردد. البته اين آزمايش براي تعيين مقدار انسولين مورد نياز شما مناسب نمي‌باشد اما بطور كلي به پزشك نشان مي‌دهد كه آيا در طي يكي دو ماه گذشته وضعيت خوبي داشته‌ايد يا خير.

فروكتوزامين

اصول آزمايش تعيين ميزان فروكتوزامين خون نيز مانند آزمايش قبلي مي‌باشد اما در اينجا وضعيت قند شما در طي 2 تا 3 هفته گذشته نشان داده مي‌شود.

توصيه هاي زير را حتما بکار ببنديد:

1- به منظور:

* تعيين روش مناسب براي اندازه گيري هاي منظم ومکرر قند خون

* يادگيري نحوه استفاده از سيستم انتخابي براي تعيين قند خون

* تدوين برنامه اي مناسب براي اندازه گيري هاي منظم قند خون

با پزشک معالجتان يا مسئول آموزش  مرض قند خون خود پيوسته در ارتباط باشيد.

2- روش اندازه گيري قند خون را به يکي از افراد خانواده يا دوستان خود بياموزيد.

زيرا در موارد اورژانس که شما خود نمي توانيد قند خونتان را تعيين کنيد مي توانند به کمک شما بشتابند.

3- نتايج حاصل از اندازه گيري هاي قند خون خود را به طور دقيق و کامل ثبت نمائيد.

4- ياد بگيريد که چگونه مي توانيد بر اساس نتايج قند خون تغيطرات لازم را در مقدار دارو ، برنامه غذائي و فعاليت فيزيکي خود به عمل آوريد.

دیابت Mellitus یک بیماری تباه کننده است که باعث کاهش انسولین تولید شده از پانکراس (لوزالمعده) می‌گردد.

بررسی حساسیت باکتری نسبت به آنتی بیوتیکها(آنتی بیوگرام)

جهت درمان لازم است که حساسیت باکتریها نسبت به آنتی بیوتیکها تعیین گردد. از ساده ترین روشها رقت لوله ای تعیینMIC  وروشهای نفوذ درآگار میباشد

درروش نفوذدرآگار دیسکهای حاوی مقدارمشخص واستانداردآنتی بیوتیک رابروی آگار مغذی که باکتری موردنظر روی آن کشت شده قرار می دهند. این عمل باعث نفوذ آنتی بیوتیک درآگار می شود.

جهت انجام آنتی بیوگرام معمولا از محیطهای کشت مولر هینتون و  آگار خونداروآگار شکلاتی استفاده می گردد. هر چه باکتری نسبت  به آنتی بیوتیک حساستر باشدوغلظتهای کمتر آنتی بیوتیک قابلیت ممانعت از رشد باکتری راداشته باشد قطر هاله عدم رشدبیشتر می شود نتایج این روش به صورت حساس نیمه حساس ومقاوم گزارش می شود

جدول مخصوص آنتی بیو گرام

R = مقاوم
I = متوسط
MS = نيمه حساس
S = حساس

antimicrobial agent	disc code	R = mm or less	I = mm	MS = mm	S = mm or more
amikacin	AN-30	15	15-16	-	16
amoxicillin/ clavulanic acid - staphylococci	AmC-30	19	-	-	20
amoxicillin/ clavulanic acid - other organisms	AmC-30	13	14-17	-	18
ampicillin - staphylococci	AM-10	28	-	-	29
ampicillin - G- enterics	AM-10	11	12-13	-	14

antimicrobial agent	disc code	R = mm or less	I = mm	MS = mm	S = mm or more
azlocillin	AZ-75	14	15-17	-	13
aztreonam	ATM-30	15	-	16-21	22
carbenicillin - Enterobacteriaceae	CB-100	17	18-22	-	23
carbenicillin - Pseudomonas	CB-100	13	14-16	-	17
cefamandole	MA-30	14	15-17	-	18
cefazolin	CZ-30	14	15-17	-	18

antimicrobial agent	disc code	R = mm or less	I = mm	MS = mm	S = mm or more
cefonicid	CID-30	14	15-17	-	18
cefoperazone	CFP-75	15	-	16-20	21
cefotaxime	CTX-30	14	-	15-22	23
cefotetan	CTT-30	12	-	13-15	16
cefoxitin	FOX-30	13	-	15-17	18
ceftazidime	CAZ-30	14	15-17	-	18

antimicrobial agent	disc code	R = mm or less	I = mm	MS = mm	S = mm or more
ceftizoxime - Pseudomonas	ZOX-30	10	-	11	-
ceftizoxime - other organisms	ZOX-30	14	-	15-19	20
ceftriaxone	CRO-30	13	-	14-20	21
cefuroxime	CXM-30	14	15-17	-	18
cephalothin	CF-30	14	15-17	-	18
chloramphenicol	C-30	12	13-17	-	18
cinoxacin	CIN-100	14	15-18	-	19

antimicrobial agent	disc code	R = mm or less	I = mm	MS = mm	S = mm or more
ciprofloxacin	CIP-5	15	16-20	-	21
clindamycin	CC-2	14	15-20	-	21
doxycycline	D-30	12	13-15	-	16
erythromycin	E-15	13	14-22	-	23
gentamicin	GM-10	12	13-14	-	15
imipenem	IPM-10	13	14-5	-	16
kanamycin	K-30	13	14-17	-	18

antimicrobial agent	disc code	R = mm or less	I = mm	MS = mm	S = mm or more
methicillin - staphylococci	DP-5	9	10-13	-	14
mezlocillin	MZ-75	12	13-15	-	16
minocycline	MI-30	14	15-18	-	19
moxalactam	MOX-30	14	-	15-22	23
nafcillin - staphylococci	NF-1	10	11-12	-	13
nalidixic acid	NA-30	13	14-18	-	19
netilmicin	NET-30	12	13-14	-	17

antimicrobial agent	disc code	R = mm or less	I = mm	MS = mm	S = mm or more
nitrofurantoin	F/M-300	14	15-16	-	17
norfloxacin	NOR-10	12	13-16	-	17
oxacillin - staphylococci	OX-1	10	11-12	-	13
penicillin	P-10	28	-	-	29
streptomycin	S-10	11	12-14	-	15
sulfamethoxazole + trimethoprim	SXT	10	11-15	-	16

antimicrobial agent	disc code	R = mm or less	I = mm	MS = mm	S = mm or more
tetracycline	Te-30	14	15-18	-	19
ticarcillin	TIC-75	11	12-14	-	15
ticarcillin/clavulanic acid	TIM-85	11	12-14	-	15
tobramycin	NN-10	12	13-14	-	15
trimethoprim	TMP-5	10	11-15	-	16
vancomycin	Va-30	9	10-11	-	12

اطلاعات اولیه

تاریخچه

آنتی بیوتیکهای مهار کننده همانند سازی DNA

آنتی بیوتیکهای مهار کننده سنتز RNA

آنتی بیوتیکهای مهارکننده پروتئین سازی

موثر در پروکاریوتها

موثر در یوکاریوتها

منابع و اختصاصات برخی از آنتی بیوتیکهای متداول

خصوصیات آنتی‌بیوتیک موفق برای درمان بیماریها

• روی عامل بیماری اثر داشته باشد بدون اینکه آثار جانبی سمی قابل توجهی ایجاد نماید.
  
• باید به حد کافی پایدار باشد بطوری که بتوان آنرا از محیط کشت جدا نمود و برای مدت معقولی ذخیره کرد بدون اینکه اثرش کاهش یابد.
  
• سرعت دتوکسیفیکاسیون (سم زدایی) و دفع دارو از بدن به گونه‌ای باشد که غلظت کافی را برای مدت معینی در خون نگاه داشته و احتیاجی به دوزهای مکرر نباشد.
  
• دفع دارو به حد کافی سریع و کامل باشد و پس از قطع مصرف دارو بطور کامل دفع گردد.

مقاومت بر علیه آنتی بیوتیکها

چشم انداز

با تکیه بر آنتی بیوتیکها جهت کنترل عفونتهای میکروبی بدون شک پزشکان به تکنیک سترونی توجه زیادی معطوف نداشته و بدون تشخیص دقیق مکان به درمان عفونتهای میکروبی پرداختند. این روش غالبا قبل از پیدایش میکروارگانیسمهای مقاوم به آنتی بیوتیکهای بدون نسخه در دسترس عموم قرار گرفت و مصرف بیش از حد آنها در درمان بیماریها موجب پیدایش حساسیت و آلرژی در بسیاری از افراد گردید.

آنتی بیوتیکها مواد شیمیایی هستند که از میکروارگانیسمهایی مانند قارچهای میکروسکوپی و باکتریها گرفته می‌شوند و از ادامه زندگی سلولهای یوکاریوتها یا پروکاریوتها جلوگیری نموده و یا مانع تکثیر آنها می‌شوند. اجزای سازنده آنتی بیوتیکها بسته به کاری که انجام می‌دهند متفاوت است. بیشتر آنتی بیوتیکها بر روی هر دو نوع سلول پروکاریوتها و یوکاریوتها اثر می‌کنند و به همین دلیل نمی‌توان همه آنها را از نظر درمانی برای انسان مورد استفاده قرار داد.آنتی بیوتیکها روی واکنشهای بنیادی یک سلول اثر می‌کنند. بعضی از آنها خاصیت ضد سرطانی دارند زیرا اثر آنها بیشتر روی سلولهایی است که در حال تقسیم سریع هستند و به همین دلیل باکتریها و سلولهای مغز استخوان که سازنده گویچه‌های سفید خون و گویچه‌های قرمز خون می‌باشند و همچنین سلولهای سرطانی در مقابل آنتی بیوتیکها حساسیت بیشتری دارند.
تاریخچه مدتها قبل از کشف پنی‌سیلین بشر آموخته بود بطور تجربی بعضی مواد خام را به عنوان عامل ضد میکروب مورد استفاده قرار دهد. 600 - 500 سال قبل از میلاد ، چینیها شیره کپک زده لوبیای شور را برای درمان عفونتها بکار می‌بردند. اصطلاح آنتی بیوز اولین بار در سال 1889 بوسیله ویلمین برای توجیه ماهیت رقابتی جوامع بیولوژیک که در آن فقط قویترین و اصلح‌ترین زنده می‌ماند بکار برده شد و چند سال بعد این اصطلاح برای آنتاگونیسم میکروارگانیسمها نیز مورد استفاده قرار گرفت. به دنبال کشف پنی‌سیلین بوسیله فلیمینگ در سال 1929 دوبوس در سال 1939 آنتی بیوتیک تیرو تریسین را از باکتری باسیلوس برویس بدست آورد
آنتی بیوتیکهای مهار کننده همانند سازی دی ان آ آنتی بیوتیکهایی که از همانند سازی دی ان آ جلوگیری می‌کنند عبارتند از:میتومیسین که به دو رشته دی ان آ مکمل متصل شده و از جدا شدن آنها از یکدیگر جلوگیری می‌کند. آنتی بیوتیک دیگری به نام اکتینومایسین D درغلظتهای زیاد همانندسازی دی ان آ را مهار می‌کند. این آنتی بیوتیک دارای دو حلقه مسطح با پیوندهای مضاعف است و می‌تواند خود را بین نوکلئوتیدها جای داده و بدین ترتیب همانند سازی را مختل کند.
آنتی بیوتیکهای مهار کننده سنتزآؤ ان آ اکتینومایسین آنتی بیوتیکی است که به دی ان آ (به باز گوانین) متصل شده و از سنتز آر ان آ پیک جلوگیری می‌کند. از این آنتی بیوتیک در پژوهشهای بیوشیمی برای مطالعه اثر برخی از مواد شیمیایی بر روی سنتز آر ان آ پیک استفاده می‌شود مثلا برای تعیین طول عمر آر ان آ پیک اکتینومایسین یکی از داروهای ضد سرطانی خوب محسوب می‌شود. آنتی بیوتیک ریفامپسین با آنزیم پلیمراز ترکیب شده و سنتز آر ان آها را متوقف می‌کند.
آنتی بیوتیکهای مهارکننده پروتئین سازی
موثر در پروکاریوتها تعداد زیادی از این آنتی بیوتیکها وجود دارد که به بعضی از آنها اشاره می‌شود. یورین تری کربوکسیلیک اسید در مرحله آغازی سنتز پروتئین ، آنیزومایسین و کلرامفنیکل و تتراسایکلین در مرحله طویل شدن و تتراسایکلین و استرپتومایسین در مرحله آخر از پروتئین سازی ممانعت به عمل می‌آورند.
موثر در یوکاریوتها پورومایسین و اسپارسومایسین و استرپتومایسین از پروتئین سازی در یوکاریوتها جلوگیری می‌کنند.
منابع و اختصاصات برخی از آنتی بیوتیکهای متداول
آنتی بیوتیک
تاریخ کشف
منبع
ماهیت شیمیایی
موارد مصرف اختصاصی
پنی‌سیلین
1929
پنی‌سیلیوم نوتاتوم
دی‌پپتید
علیه باکتریهای گرم منفی ، گونوککها ، مننگوکوکها)) و اسپیروکت
استرپتومایسین
1944
استرپتومیسس تری رئوس
گلوکوزید بازی
علیه سالمونلا و در درمان بیماری سل
نئومایسین
1949
استرپتومیسس فرادی
آمینو گلوکوزید
علیه باکتریهای گرم مثبت و منفی و بکار رفتن آن به عنوان ضدعفونی کننده موضعی و عمومی
نیستاتین
1951
استرپتومیسس نورسئی
نامشخص
موثر علیه قارچ کاندیدا آلبیکنس و سایر قارچها
کانامایسین
1957
استرپتومیسس نیوئوس
آمینو گلیکوزید
موثر بر علیه استافیلوکوکوس طلایی و اغلب باکتریهای گرم منفی بجز سودوموناس و درمان عفونت مجاری ادراری
خصوصیات آنتی‌بیوتیک موفق برای درمان بیماریها یک آنتی بیوتیک وقتی می‌تواند برای درمان بیماریها با موفقیت بکار رود که دارای خصوصیات زیر باشد.
روی عامل بیماری اثر داشته باشد بدون اینکه آثار جانبی سمی قابل توجهی ایجاد نماید.
باید به حد کافی پایدار باشد بطوری که بتوان آنرا از محیط کشت جدا نمود و برای مدت معقولی ذخیره کرد بدون اینکه اثرش کاهش یابد.
سرعت دتوکسیفیکاسیون (سم زدایی) و دفع دارو از بدن به گونه‌ای باشد که غلظت کافی را برای مدت معینی در خون نگاه داشته و احتیاجی به دوزهای مکرر نباشد.
مقاومت بر علیه آنتی بیوتیکها در هر یک میلیون تقسیم سلولی یک جهش یافته را می‌توان یافت که به یک آنتی بیوتیک مقاوم باشد. هر گاه این جهش در بیمار تحت درمان با آنتی بیوتیک رخ دهد، جهش یافته قدرت زنده ماندن بیشتر از سایر میکروارگانیسمهای میزبان را دارا بوده و در مدت کوتاهی تعداد آنها افزایش می‌یابد و از اینرو درمان با همان آنتی بیوتیک نتیجه مطلوبی بدست نمی‌دهد. و باید آنتی بیوتیک دیگری جایگزین آن

مباحث مربتط با عنوان

• آلرژی
• آمپی‌سیلین
• تتراسایکلین
• پنی‌سیلین
• ژنتیک میکروارگانیسمها
• شیمی درمانی
• کلرامفنیکل
• میکروبیولوژیشود.

• خطر مصرف بی رویه آنتی بیوتیک ها

  اگر شما هم جزو آن دسته از افرادی هستید که علاقه ی عجیبی به مصرف آنتی بیوتیک ها به دنبال بروز بیماری دارید، حتماً این مطلب را مطالعه کنید.

  آنتی بیوتیک ها دسته ای از داروها هستند که برای از بین بردن عوامل ایجاد کننده ی بسیاری از بیماری های عفونی،  به صورت گسترده در سراسر دنیا مصرف می شوند. کشف این مواد، کمک بزرگی به علم پزشکی کرده و طی سالیان اخیر جان انسان های زیادی را نجات داده است.

  با این همه،آنچه به شدت دانشمندان را نگران کرده است، بی اثر شدن آنتی بیوتیک ها در درمان برخی از بیماری های عفونی است.

  به دنبال مطالعات انجام شده برای یافتن علت این مساله مهم، یکی از دلایل قطعی ثابت شده، عبارت است از پیدایش مقاومت تعدادی از عوامل عفونی به آنتی بیوتیک های موجود. میکروب ها با ایجاد ژن مقاوم در برابر آنتی بیوتیک ها، این مقاومت را از نسلی به نسل دیگر منتقل می کنند و حتی به صورت شایع این ژن از یک گونه میکروبی به گونه دیگری انتقال می یابد.

  اینجاست که با وجود تجویز آنتی بیوتیک در مقادیر بالا، نتیجه ای حاصل نمی شود و عفونت پایدار می ماند. در اصل میکروب یاد می گیرد که چگونه خود را در برابر آنتی بیوتیک ها محافظت کند و چطور آن را خنثی و بی اثر کند.

  به همین دلیل است که تشخیص درست و به موقع برای استفاده از آنتی بیوتیک ها یکی از هنرهای پزشکان است تا بیمار با مصرف کمترین تعداد آنتی بیوتیک، بهبود کامل بیابد.

  متاسفانه برخی از هموطنان عزیز معتقدند که مثلاً باید برای هر گلودرد یا دندان درد،  حتماً از این دسته ی دارویی استفاده کنند و گاه تا حدی جلو می روند که حتی به داروی خوراکی بسنده نمی کنند و فقط و فقط داروی تزریقی را علاج دردشان می دانند.

  حال اگر پزشک در برابر این خواسته ی آنها مقاومت کند، آن قدر پزشک خود را عوض می کنند تا سرانجام به مقصودشان برسند.

  جالب است بدانید که بیشتر گلودردها و سرماخوردگی ها در فصول مختلف سال، نیاز به درمان با آنتی بیوتیک ندارند. در اصل این دسته دارویی نیز مثل همه داروهای دیگر عوارضی دارند. در حقیقت تنها در زمان احتیاج و نیاز است که تجویز آنها به صلاح است، (حتی اگر مختصر عوارضی هم ایجاد کند)، ولی وقتی بدن برای مقابله با بیماری نیازی به آنتی بیوتیک ندارد، قبول خطر عوارض آنها، منطقی نیست.

  شاید هم بعضی از عزیزان نگران انواع خاصی از سرماخوردگی ها هستند که می تواند نهایتاً در صورت درمان نشدن به بیماری تب روماتیسمی منجر شود.

  خبر خوش برای شما این است که در بیشتر موارد، می توان میان این نوع سرماخوردگی با سایر انواع تفاوت گذاشت و نباید نگران چنین امری بود، در غیر این صورت مصرف گسترده و بی رویه آنتی بیوتیک ها در کشور موجب ایجاد گونه های مقاوم و خطرناک از میکروب ها می شود که چه بسا درمانی برای آنها موجود نباشد.

  پس بهتر است تصمیم گیری برای مصرف کردن یا نکردن این داروها را بر عهده پزشک معالج خود بگذارید تا از ایجاد خطر ذکر شده در آینده جلوگیری شود.

  به خاطر داشته باشید که در غیر این صورت ممکن است خود شما در آینده قربانی گونه های میکروبی مقاوم به درمان ششششوید

اين بيماري به دلايل ذيل داراي اهميت مي باشد:

تعريف و اهميت بهداشتي

            طاعون نوعي بيماري عفوني باكتريال مشترك بين انسان و حيوانات است كه توسط جوندگان و کک آنها به ساير حيوانات و انسان منتقل مي شود اين بيماري در طول تاريخ، انسانهاي زيادي را به هلاكت رسانده است و تجربيات گذشته نشان داده است كه گاهي كانون هاي فعال طاعون به مدت ده سال يا بيشتر، غيرفعال و خاموش گرديده و ناگهان و بصورت انفجاري، مجددا فعال و موجب ابتلاء جوندگان يا انسان شده است.ضمنا از آنجا كه عامل طاعون به عنوان يكي از جنگ افزارهاي بيولوژيك، مطرح ميباشد لازم است از اين نظر نيز مورد توجه قرار گيرد، براساس اطلاعات موجود، كشورهائي نظير روسيه و آمريكا اين جنگ افزارها را از سال ها قبل ساخته و انباشته اند.

وضعيت جهاني و منطقه اي بيماري

            تا كنون سه بارطاعون به صورت جهانگير (پاندميك) حادث شده است به طوريكه: اولين پاندمي ثبت شده در سال 541 ميلادي در مصر اتفاق افتاده و از آنجا به اروپا منتشر گرديده و موجب تلفات شديد و كاهش 60ـ50 درصد جمعيت در شمال آفريقا، اروپا و مركز و جنوب آسيا شده است.دومين پاندمي طاعون كه به " مرگ سياه" موسوم گرديده است در سال 1346 ميلادي حادث گرديده و حدود 30ـ20 ميليون نفر يعني يك سوم جمعيت اروپا را به هلاكت رسانده است. طاعون به وسيله موش هاي صحرائي و انسان هاي مبتلا به آهستگي از روستائي به روستاي ديگر و يا با سرعت بيشتري بوسيله كشتي از كشوري به كشور ديگر منتشر شده است 0 اين پاندمي به مدت 130 سال ادامه يافته و مشكلات سياسي، فرهنگي و عقيدتي فراواني به بار آورده است. سومين پاندمي طاعون در سال 1855 در چين آغاز شده و به ساير مناطق انتشار يافته سرانجام موجب مرگ 12 ميليون نفر از مردم هند و چين گرديده است و همچنان طغيان هاي كوچكي از اين بيماري در نقاط  مختلف جهان در جريان ميباشد.

عامل بيماري

            عامل بيماري شامل يرسينياپستيس  (Yersinia Pestis) است. هيچگونه دليلي مبني بر اينكه باقي ماندن باسيل طاعون در محيط  اطراف بتواند باعث آلودگي محيط  و تهديد بهداشتي شود، وجود ندارد، چرا كه اين باسيل، فاقد اسپور است و لذا نسبت به شرايط  محيطي، بسيار حساس بوده و سريعا از بين مي رود و از اين گذشته يرسينيا پستيس، در برابر تابش نور خورشيد و حرارت، بسيار حساس است و مدت زيادي در خارج از بدن ميزبان، زنده نمي ماند.  طبق نظر خبرگان سازمان جهاني بهداشت، حتي در بدبينانه ترين وضعيت، افشانه هاي حاوي باسيل طاعون فقط  به مدت يك ساعت فعال باقي خواهد ماند و لذا در يك حمله بيوتروريستي مخفيانه، قبل از اينكه اولين مورد پنوموني طاعوني عارض شود باسيل هاي موجود در افشانه آلوده، از بين خواهند رفت.

برخی از ویژگی های ککهای ناقل طاعون :

        از3000 -  2000 نوع كك موجود، حدود 30 نوع آن قادر به انتقال طاعون، ميباشند و ضمنا حداقل 220 نوع جونده مختلف، نسبت به طاعون، حساس بوده و ممكن است آلوده شوند.از آنجا كه کک جزو موجودات خونسرد ميباشد قادر به تنظيم درجه حرارت بدن خود نبوده ولذا در مناطقي كه درجه حرارت و رطوبت هوا مناسب نباشد به سرعت، مايعات بدن خود را از دست، ميدهد و قادر به ادامه حيات نمي باشد

تصویری از کک ناقل طاعون.

            ثبوت كانونهاي طاعون، درگرو تعادل بين عادات كك و جوندگان مخزن و شرايط  محيطي و آب و هوا ميباشد. از طرفي مري كك  (Proventriculus) طوري ساخته شده است كه به طور منظم باز و بسته ميشود و مواد مصرفي را به داخل معده، هدايت مينمايد و در صورتي كه كك، از خون آلوده به يرسينيا پستيس، تغذيه نموده باشد ابتدا مقداري خون وارد معده آن ميگردد ولي از آنجا كه اين ارگانيسم ها كلني هائي در مري تشكيل داده و با ايجاد لخته باعث انسداد آن ميشوند راه ورود خون، به معده، كاملا مسدود ميشود و باعث استفراغهاي مكرري در كك ميگردد و از طرفي اين حشره به منظور رفع تشنگي و گرسنگي خود با حرص و ولع بيشتري به تغذيه، مي پردازد و با استفراغ مواد آلوده و تلقيح آنها به ميزبانهائي كه از خون آنها تغذيه مينمايند يرسينياپستيس را به بدن آنان منتقل ميكند و سرانجام در اثر كم آبي، تلف ميگردد.             در شرايط  اقليمي گرمتر، كك ها در موشهاي مزارع و آنهائيكه داخل ساختمان ها ساكن هستند فراوانترند و در آب و هواي سردتر، آلودگي آنها به موشهاي بناهاي مسكوني انسان يا ديگر ساختمانها محدود ميگردد. ضمنا گزنوپسيلا كئوپيس، ارتباط  نزديكي با موشها و اماكن مسكوني انسان دارد و در غياب ميزبان اصلي به گزش انسان ميپردازد.

ككهاي جوندگان وحشي در كانون طبيعي طاعون ايران

                تاكنون 13 نوع كك، بر روي جوندگان وحشي كانون طبيعي طاعون ايران شناخته شده است اين ككها در جريان همه گيري طاعون حيوانات، (اپي زوسي) آلوده شده و باسيل طاعون را منتقل مينمايند.گزنوپسيلا  كئوپيس Cheopis  يكي از ككهاي جوندگان وحشي است و حدود 80% ككهاي موجود در كانون طبيعي طاعون ايران را تشكيل ميدهد و بر روي همه انواع جوندگان، يافت مي گردد.ولي تعداد آن بر روي مريون پرسيكوس، بيشتر از ساير جوندگان است. اين كك به علت نقشي كه در انتشار پاندميك و اپيدميك طاعون انساني ايفاء ميكند به عنوان ناقل كلاسيك، در نظر گرفته شده است كه گزنوپسيلا كئوپيس، نسبت به ساير ككها بسيار پرخور و حريص است و لذا ناقل موثرتري محسوب ميگردد

دوره نهفتگي:دوره كمون طاعون در حدود 7ـ2 روز است.

سير طبيعي

            به دنبال پشت سرگذاشتن دوره كمون 7 -  2 روزه به صور مختلف طاعون خياركي، طاعون سپتيسميك ، طاعون پنومونيك تظاهر مينمايد و موجب بروز علائم غير اختصاصي نظير كسالت، تهوع، استفراغ و اسهال، ميگردد و در صورتي كه سريعا درمان نشود در نيمي از موارد، به مرگ بيماران منجر ميگردد ولي در صورتي كه تحت درمان اختصاصي قرار گيرد ميزان مرگ ناشي از آن به كمتر از 5% تقليل مي يابد.

 ميزان موارد مرگ ناشي از بيماري در حالات زير، بيشتر ميباشد:

1 ) پنوموني طاعوني

2 ) لنفادنوپاتي زير بغلي يا لنفادنوپاتي، در چند نقطه بدن

3 ) در صورت وجود باسيل طاعون، در اسمير خون محيطي

4 ) مثبت بودن كشت خون

5 ) عدم تجويز آنتي بيوتيك مناسب

 طاعون درمان نشده ميتواند باعث ايجاد سقط  و يا مرگ جنين در داخل رحم، بشود ولي در صورت درمان به موقع و مناسب، خطرات جنيني آن به حداقل ميرسد.

 كانون هاي طبيعي طاعون در ايران

كانون هاي طبيعي طاعون در سال هاي اخير درايران گزارش نشده است و ظاهرا كانونهاي قبلي و شناخته شده طاعون در اين مناطق فعال نبوده است.

 وضعيت بيماري در ايران

جدول موارد ثبت شده و قطعي طاعون ايران

 ضمنا يكي از همه گيريهاي طاعون درسال 1250 شمسي در نواحي شمال سقز و در شهر بانه، حادث شده و بوسيله اطباء خارجي و ايراني مورد بررسي قرار گرفته است

تاثير عوامل مساعد كننده بيماري

*  افزايش جمعيت موشهاي منطقه

*  نامطلوب بودن شرايط  بهداشتي

*  حساسيت و مقاومت در مقابل بيماري

حساسيت نسبت به طاعون، عموميت دارد و ايمني حاصله در افرادي كه جان سالمي به در ميبرند، نسبي است به طوريكه در مقابل تلقيح تعداد زيادي باسيل، درهم ميشكند.

منابع و مخازن، نحوه انتقال و دوره قابليت سرايت

مخزن طبيعي عفونت را جوندگان وحشي مثل راسو ،جوندگان اهلي مثل موش و خرگوش اهلي، و گوشتخواران اهلي مانند گربه و سگ تشكيل ميدهند.

 راههاي انتقال

1 ) از طريق تماس با كك آلوده

2 ) از طريق تماس مستقيم با انسانهاي مبتلا به طاعون ريوي

3 ) در اثر تماس و دستکاري نسوج حيوانات آلوده و محيط  كشت باسيل طاعون

4 ) در اثر تماس با گربه هاي آلوده به پنوموني طاعوني

5 ) در اثر تماس با شپش و كنه آلوده

6 ) انتشار عمدي از طريق افشانه هاي آلوده در حملات بيوتروريستي

 انسان، با قرار گرفتن در چرخه انتقال حيواني طاعون و يا با ورود حيوانات وحشي آلوده يا كك آنها به اجتماعات انساني، به اين بيماري، مبتلا ميشود و حيوانات اهلي نيز ممكن است كك آلوده به طاعون جوندگان را به منازل، منتقل كنند.

آلودگي شديد جوندگان شهري، موجب همه گيري حيواني و انساني طاعون ميشود و انسان، نقش ميزبان اتفاقي را ايفاء ميكند.

 پستانداران گوشتخوار، نظير سگ و گربه و بسياري از گوشتخواران ديگر، در كانونهاي بومي و همه گير طاعون، مثبت هستند و اين تغييرات سرمي، در اثر خوردن جوندگان مبتلا به طاعون، حاصل ميشود.گربه هاي اهلي و سگها ميتوانند وسيله اي جهت انتقال طاعون، به انسانها به حساب آيند و اين حيوانات در اغلب موارد، جوندگان آلوده را به محيط  خانه مي آورند. ندرتا سگها و به نحوشايعي گربه ها به دنبال خوردن جوندگان مبتلا به طاعون، بصورت حادي بيمار ميشوند و از طريق ترشحات آبسه هاي زير پوستي، ترشحات دستگاه تنفسي ناشي  از پنوموني، انتقال مكانيكي بوسيله گازگرفتن و چنگ زدن و ترشحات دهاني حلقي ناشي از كلونيزاسيون يرسينيا پستيس، به طور مستقيم، باعث آلودگي انسان ميگردند.

 علل انتشار طاعون بوسيله جوندگان

1 ) گردش روزمره آنها در جستجوي غذا

2 ) پراكندگي طبيعي

3 ) حركت دسته جمعي در ارتباط  با فقدان منابع غذائي

4 ) مهاجرت دسته جمعي در نتيجه انگيزه هاي غريزي يا عوامل غيرطبيعي نظير سيل ، آتش سوزي 000

            يكي از پيش درآمد هاي طاعون انساني، وقوع طاعون در بين موش هاي صحرائي است كه باعث مرگ و مير فراواني در آنها شده كك هائي كه از بدن اين جوندگان تغذيه مي كنند مجبور به ترك ميزبان طبيعي خود شده به بدن انسان راه مي يابند و باعث بروز طاعون خياركي و سپتي سميك ميشوند كه معمولا بطور مستقيم از انساني به انسان ديگر سرايت نمي كند ولي تعداد كمي از اين بيماران متعاقبا دچار پنوموني ثانويه طاعوني ميشوند و بيماري را مستقيما از طريق قطرات تنفسي، به ساير انسان ها منتقل ميكنند و باعث بروز پنوموني اوليه طاعوني در آنها ميشوند.

 مكانيسم هاي دوام عامل طاعون درخلال دوره هاي طولاني خاموشي

1 ) زنده ماندن ككهاي آلوده به مدت بيش از يكسال، حتي بدون دسترسي به ميزبان پستاندار زنده و آلوده سازي جوندگاني كه جديدا وارد نقب هاي زيرزميني ميگردند.

 2 ) زنده ماندن عامل طاعون در نسوج يخ زده حيوانات مبتلا به مدت بيش از يك سال و ورود مجدد يرسينيا به سيكل " جونده ـ  كك".

 3 ) به علت زنده ماندن احتمالي يرسينيا در محيط  خاك (كه بعيد بنظرميرسد) 0

4 ) عفونت نهفته جوندگان.

علائم بيماري طاعون

×    طاعون خيارکي

طاعون خيارکي شا يعترين چهره باليني بيماري است پس از طي دوره کمون به دنبال گزش کک آلوده باسيل در غدد لنفاوي منطقه تکثير پيدا کرده به طور نا گهاني با تب 40-5/38 درجه سانتي گراد ، لرز، ضعف و سردرد مي باشد. معمو لا همزمان باآن و يا چند ساعت پس از آن بيمار  متو جه بر جستگي غدد در ناحيه کشاله ران ، زير بغل يا گردن مي شود اين غدد ها دردناک بوده و به قدري حساس است که بيمار از هرگونه حرکتي اجتناب مي نمايد . اين خيارک بصورت تورم بيضي شکل به اندازه 10-1 سانتي متر ظاهر و با عث کشيدگي پوست و قرمزي آن مي گردد. طاعون به علت شروع ناگهاني و برق آسا بودن سير باليني مي تواند در عرض 4-2 روز منجر به مرگ مي شود.

×    طاعون سپتي سميک

            علاوه بر خيارک در برخي موارد به علت رشد بي اندازه با سيل در خون سپتي سميک ايجاد مي شود . در برخي موارد بيمار تبدار و بسيار بد حال بوده و به سرعت مي ميرد بدون اين که خيارک ايجاد شود.

×    طاعون ريوي

            يکي از خطر ناکترين عوارض طاعون خيارکي ،پنوموني ثانوي ميباشد . عفونت ، تو سط خون از خيارک به ريه رسيده و ايجاد پنوموني ميکند  علاوه برمرگ و مير بالا اين نوع طاعون شديدا مسري بوده و انتقال از طريق ذرات   تر شحي معلق در هوا صورت مي گيرد.علا ئم مهم طاعون ريوي شامل : تب شديد نا گهاني ، سرفه با خلط خوني ، درد سينه ، لنفاد نوپاتي ميباشد.طاعون ريوي ميتواند سريعا باعث مرگ بيمار شود و از زمان ابتلا تا مرگ يک روز بطول انجامد. در صورتيکه آنتي بيوتيک بعد از 20 ساعت از شروع طاعون ريوي آغاز شود معمولا بي تا ثير بوده و طاعون کشنده خواهد بود .

پيشگيري اوليه به منظور حفظ  افراد سالم

 فرازي از پندارهاي ابن سينا در مورد پيش آگهي طاعون

            ورم طاعوني از رنگي كه ورم دارد نسبت بدي و بدتري خود را نشان مي دهد. ورم طاعوني كه سرخ بد رنگ است اميدي به معالجه اش هست. در درجه دوم ورم طاعوني زرد رنگ مي آيد كه از ورم سرخ رنگ، بدتر است ولي باز اميدي در معالجه اش هست. اما اگر ورم طاعوني سياه رنگ باشد، رهايي از آن محال است و شخص ورم زده جواز مسافرت به آن جهان را گرفته است.

1         گزارش تلفني موارد مشکوک طاعون به سطوح بالاتر

2    آموزش مردم در مناطق بومي در مورد راههاي انتقال بيماري، نحوه كنترل موش و اهميت محافظت از گزش كك و از بين بردن ككهاي موجود در بدن سگ و گربه، درمناطق بومي.

3        كاهش جمعيت موشها با مسموم كردن آنها به منظور تامين بهداشت محيط. كنترل جوندگان

            در رابطه با كنترل بيماري تنها زماني بايد به مبارزه با موش هاي صحرائي و ساير جوندگان و كاهش جمعيت آنها اقدام شود كه جهت از بين بردن ككهاي جوندگان، ازحشره كش مناسبي استفاده شده باشد زيرا اگر قبل از نابود كردن كك ها اقدام به معدوم كردن جوندگان شود با از بين رفتن اين ميزبان ها كك آلوده آنها كه از موجودات خونگرم تغذيه ميكند به بدن انسان هجوم آورده باعث انتقال بيماري ميگردد. تنها روش كنترل جوندگان، كاهش يا حذف مواد غذائي و پناهگاه آنهاست و مسلما چنين اقداماتي در مورد جوندگان اهلي و نيمه اهلي، امكان پذير بوده ليكن در مورد جوندگان وحشي از ارزش كمي برخوردار است. همچنين بايد توجه داشته باشيم كه نابود كردن جوندگان، بدون كاهش امكانات غذائي و پناهگاه آنها در بهترين شرايط، صرفا يك اقدام موقتي ميباشد.

4        جلوگيري از تماس جوندگان با مواد غذائي و اماكن انساني

 در رابطه با جلوگيري از تماس جوندگان با مواد غذائي و اماكن انساني بايد به موارد زير، توجه داشته باشيم:

1 ) جلوگيري ازتجمع علوفه وچوب درنزديكي محل سكونت

2 ) ازبين بردن علوفه اطراف منازل، انبارها و نواحي گردش و بازي

3 ) معدوم كردن مواد زائد و فضولات به روش بهداشتي

4 ) نگهداري غلات در ساختمان ها و انبارهاي غير قابل نفوذ جوندگان در نواحي دور از محل سكونت و بازي كودكان.

 در رابطه با جستجوي كك و دور ساختن آن از بدن حيوانات دست آموز، توصيه شده است حداقل هفته اي يكبار بويژه در گربه ها، بچه گربه ها و توله سگهائي كه در ارتباط  با كودكان، قرار دارند اين جستجو تكرار شود.

5        جستجوي كك و دور ساختن آن از بدن حيوانات دست آموز

6    واكسيناسيون افراد در معرض خطر نظير كاركنان آزمايشگاههائي كه با باسيل طاعون در تماس ميباشند و ساكنين مناطقي كه ميزان بروز طاعون زياد است و ياكساني كه به آن مناطق مسافرت مينمايند. واكسن طاعون، نوعي واكسن كشته شده است كه بصورت 2 دوز اوليه به فاصله سه ماه تزريق مي شده و سپس هر شش ماه، يكبار اقدام به تزريق يادآور آن مينموده اند و با توجه به ايمني كوتاه مدت و محدود ناشي از آن  WHO  مصرف اين واكسن را تنها در شرايط  زير، توصيه مي نموده است :

1 ـ  كاركنان آزمايشگاهي كه در تماس احتمالي با باسيل طاعون هستند

2 ـ  كاركنان بهداشتي كه در مناطق آندميك طاعون، فعاليت دارند

ضمنا توصيه شده است از اين واكسن صرفا به منظور پيشگيري بيماري، استفاده شود وطي همه گيري ها به منظور كنترل بيماري نبايد مورد استفاده، قرار گيرد. توليد واكسن كشته شده طاعون از سال 1999 متوقف شده است.

تصویری از باکتری مولد طاعون با نام Yersinia pestis

اقدام لازم در برخورد با بيماران

1         استفاده از ماسك جراحي به منظور پيشگيري از انتقال پنوموني طاعوني در تماس يافتگان نزديك

2      در صورتيكه كمتر از 48 ساعت از شروع درمان آنتي بيوتيكي در افراد مبتلا به پنوموني طاعوني مي گذرد، افرادي كه با آنان زندگي مي كنند يا در تماس نزديك با آنها هستند دريافت داروي پيشگيرنده لازم است

3       از تماس هاي غيرضروري تا قبل از 48 ساعت از شروع درمان بيماران مبتلا به پنوموني اجتناب شود.

4       از ساير احتياطهاي تنفسي، نظير استفاده از گان، دستكش و عينك محافظت كننده نيز استفاده نمايند.

5    بيماران مبتلا به پنوموني طاعوني طي 48 ساعت اول بعد از شروع آنتي بيوتيك و تا زمان ظهور اولين علائم بهبودي باليني، همچنان ايزوله باشند ، اطاق هاي محل بستري شدن اين بيماران بايستي پاكسازي نهائي شود  و لباسها و وسايل آغشته به مايعات و ترشحات بيماران بايد ضدعفوني گردد.

6        جسد بيماراني كه به علت طاعون، تلف شده اند تحت شرايط  کاملا بهداشتي بوسيله افراد تعليم ديده دفن گردد.

7    جدا سازي بيماران و آغشته كردن البسه و وسايل آنها با حشره كشهاي موثر بر ككهاي محلي، در مبتلايان به طاعون خياركي كه فاقد سرفه هستند و تصوير راديوگرافي ريه آنها طبيعي است اجتناب از تماس با ترشحات خياركها به مدت سه روز بعد از شروع درمان، كافي است. از طرفي مبتلايان به طاعون ريوي بايستي تا 48 ساعت بعد از شروع درمان ويا تازمان منفي شدن كشت خلط، بطور مطلق، ايزوله شوند. لازم به ذكر است كه طاعون پنومونيك، از فردي به فرد ديگر از طريق قطرات آلوده، منتقل ميشودو لذا در تماسهاي خيلي نزديك يعني فاصله كمتراز 2 متر، امكانپذير است .

8    در صورت وقوع همه گيري پنوموني طاعوني، كليه افرادي كه دچار تب 5/38 درجه سانتيگراد يا بالاتر هستند يا جديدا دچار سرفه شده اند لازم است سريعا تحت پوشش آنتي بيوتيك  قرار گيرند .افراد فاقد علائم باليني كه در تماس خانوادگي يا بيمارستاني يا ساير تماس هاي نزديك با افراد مبتلا به پنوموني طاعوني درمان نشده بوده اند نيز لازم است به مدت 7 روز تحت پوشش پروفيلاكسي داروئي قرار گيرند و از نظر بروز تب و سرفه، تحت نظر باشند .

 پيشگيري ثانويه به منظور اعاده سلامتي افراد بيمار و جلوگيري از بروز عوارض

            تست تشخيصي سريعي وجود نداردو لذا توصيه شده است استرپتومايسين به عنوان داروي انتخابي انواع مختلف طاعون به مقدار 30 ميلي گرم  /  كيلوگرم  /  روز  /  عضلاني و به مدت 10 روز هرچه سريعتر آغاز شود. پاسخ درماني بسيار سريع است به طوري كه اغلب بيماران به سرعت و در عرض 3 روز عاري از تب مي گردند. شايان ذكر است كه در مواردي نظير حاملگي، سالخوردگي و در زمينه اختلال شنوائي، دوره درماني با اين دارو را بايد كاهش داده استرپتومايسين را فقط  تا سه روز بعد از قطع تب ادامه دهيم. ضمنا در صورت وجود حساسيت نسبت به اين دارو يا نياز به درمان خوراكي، تتراسيكلين، جانشين مناسبي است و به مقدار 4ـ2 گرم  /  روز /  10 روز تجويز ميگردد.

 پيشگيري ثالثيه، به منظور جلوگيري از پيشرفت عوارض و زمينگير شدن بيمار

بيماري معمولا عوارض پايداري ايجاد نميكند.

عشق ماندد هوا همه جا جاریست تو نفسهایت را قدری جانانه بردار...

 

کشت وتکثیر باکتریها در محیطهای مصنوعی از مهمترین روشهای تشخیصی در باکتر ی شتاسی است. برای کشت موفق باید شرایط مناسب برای رشد باکتری فراهم گردد. ازجمله این شرایط مواد غذایی - حرارت ورطوبت کافی-  نمک-  PH مناسب-  حضور یاعدم حضوراکسیزن می باشد .

امروزه کشت باکتریها اغلب برروی محیطهای کشت مصنوعی صورت میگیرد. محیطهای کشت علاوه برتامین نیازهای غذایی وبسیاری نیازهای دیگر دارای ترکیباتی هستند که در تشخیص وشناسایی باکتریها نیزموثرند. زمانی که غلظت میکروارگانیسم کم باشد باانجام کشت تعداد باکتریها را میتوان افزایش داد ..

محیط های کشت به دو دسته تقسیم میشوند : محیط مایع ومحیط جامد.

برای انجام کشت در محیط مایع کافی است مقداری از نمونه رابه محیط اضافه نماید. باکتری درمحیط مایع پس از مدت زمان لازم(حدود چهار ساعت)به صورت کدورت یکنواخت-  غیریکنواخت ویاپرده ظریفی درسطح محیط کشت ظاهر میشود.در صورتیکه باکتری در محیط جامد کشت داده شود پس ازمدت لازم (حدود شانزده الی هجده ساعت)بجز بعضی از مایکوباکترها(سه تا شش هفته)به صورت تودهای عظیمی درسطح محیط ظاهر میشود که کلنی نامیده می شود

اشكال محيط كشت

1 - لوله كشت مايعBroth tubes : لوله هاي شامل محيطهاي مايع مي باشد نوترين از قبيل تريبتي كيس سوي براث شامل سوبسترا براي رشد ميكروب از قبيل بانكراس - كلريد سد يم كه بس از تلقيح به 3 فرم ديده مي شود :

1- غشا نازكPellicle شامل يك توده اركانيسم شناور دربالاي محيط كشت(see Fig. 7A)

2- مه ألوديTurbidity اركانيسم همانند ابردر محيط ديده مي شود(see Fig. 7B) 

3 - رسوبSediment توده اركانيسم ته نشين طاهر مي شود(see Fig. 7C).

2- لوله خوابيده(see Fig. 8A) و (see Fig. 8B)

3 -  Stab tubes (see Fig. 9)

4 - بليت أ كارAgar plates كلني هاي مختلف را مي توان بااستفاده از مدل فوق شرح دادAppendix A

 

محیط آگارخوندار

محیط کشت آگار خوندار یکی از محیطهای کشت مغذی است که رشدبسیاری ازباکتریها راتامین می کندوهمچنین ایجاد همولیز برروی این محیط به راحتی قابل بررسی است. برای تهیه این محیط پس ازتهیه آگار پایه لازم است محیط تادرجه چهل تا پنجاه درجه سانتیگراد خنک شود. دراین مرحله پنج میلی لیتر خون تازه به ازای هرصد میلی لیتر محیط افزوده وپس از مخلوط کردن درپلیت های استریل تقسیم کنید  

هموليز Bاستافيلوكوك اوروس

 

محیط شکلاتی

 

محیط کشت آگار شکلاتی که درآن گلبولهای قرمز به صورت لیز وجوددارد ازمحیطهای کشت مغذی است که رشداغلب باکتریها راتامین میکند. برای تهیه این محیط پس ازتهیه آگارپایه گه همان پایه آگارخوندار است کافی است که خون دردرجه حرارت هشتاد درجه سانتیگراد به محیط اضافه شود

محیط مولر هینتون

این محیط به عنوان یک محیط مغذی پایه برای بررسی آنتی بیوگرام مناسب است برای تهیه این محیط پس ازحل نمودن پودر دهیدراته محیط درآب مقطرواتوکلاونمودن محیط رادرپلیت های استریل تقسیم نمایید

محیط EMB

این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت جلوگیری می کندوبه عنوان یک محیط انتخابی پایه برای جداسازی باکتری های گرم منفی بسیار مناسب است. کلنی کلی باسیل برروی این محیط به صورت جلای فلزی یا درخشندگی متالیک ظاهر میگردند

محیط مک کانکی آگار

در این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت جلوگیری می شودوبه عنوان یک محیط انتخابی پایه برای جداسازی باکتریهای گرم منفی مناسب است. کلنی ها  بر حسب استفاده باکتری ازلاکتوز بصورت لاکتوزمثبت(صورتی)ولاکتوز منفی(بی رنگ)ظاهر می شوند

MAC  محيط انتخابي وافتراقي است

ارگانيسم هاي گرم منفي رشد كرده وگرم مثبت هارشد نمي كنند كه به علت وجود بايل نمك و كريستال ويوله است

محیط SS

این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت وبسیاری از باکتریهای گرم منفی جلوگیری می کندوبه عنوان یک محیط انتخابی برای جداسازی سالمونلاوشیگلابخصوص ازنمونه مدفوع بسیار مناسب است

محیط بایل اسکولین آگار

این محیط به علت دارا بودن اسکولین وصفرابرای شناسایی آنتروکوک ازسایر استرپتوکوکها بسیار مناسب است. دراین محیط صفرابه برخی از استرپتوکوکها ازجمله آنتروکوک اجازه رشد میدهدوباعث لیز بسیاری از استرپتوکوکها می شودودر صورتی که باکتری قادر به هیدولیز اسکولین باشد گلوکزواسکولتین(یک مولکول الکلی می باشد)آزاد می شود سپس اسکولتین با یون فریک موجود در محیط ایجادکمپلکس سیاه رنگ می شود

محیط لیزین آیرون آگار

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در دکربوکسیلاسیون و دامیناسیون لیزین استفاده میشود.محیط مزبور را پس از تهیه در لوله های استریل تقسیم نموده و لوله را به صورت شیب دار قرار دهید تا محیط به آرامی سرد و منجمد شود   

محیط مانیتول سالت آگار

در این محیط به علت حضور 7.5% نمک از رشد بسیاری از باکتریها جلوگیری شده ولی اساتفیلو کوکها به خوبی رشد می نماید . این محیط همچنین حاوی قند مانیتول و معرف فنول رد می باشد و در صورتی استافیلوکوک مورد نظر قادر به تخمیر مانیتول باشد باعث اسیدی شدن محیط و تغییر رنگ معرف به زرد می شود

محیط کلیگر آیرون آگار

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در تخمیرقند گلوکز و لاکتوز استفاده می شود . پس از تهیه محیط حدود 5 تا 7 میلی لیتر از محیط را در لوله های استریل تقسیم نموده و لوله را به صورت شیب دار قرار دهید تا محیط به آرامی سرد و منجمد شود

محیط مالونات

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در استفاده از مالونات سدیم به عنوان منبع کربن استفاده می شود . تغییر رنگ محیط از سبز به آبی نشانه مثبت بودن تست است

محیط SIM

از این محیط برای بررسی حرکت باکتری توانایی احیای گوگرد و تولید SH2 و تست اندول استفاده می شود.

 

Purpose This medium is selective, with bile salts added to inhibit Gram positive oganisms. It also differentiates between Salmonella, Shigella, and other Gram negative enteric (gut) bacteria

Principle The comparatively high concentration of bile salts inhibits not only Gram positive, but also some Gram negative organisms--but not Salmonella and Shigella species. Three carbohydrates -- lactose, sucrose, and salacin--and the dyes bromthymol blue and acid fuchsin allow differentiation between enterics due to the colony and medium colors produced. Sodium thiosulfate and ferric ammonium citrate also provide for detecting hydrogen sulfide production.

Additional Information
1. Gram negatives which ferment lactose will produce yellow to salmon-pink colonies.
2. Salmonella species are lactose nonfermenters and will produce blue-green colonies. These may also have a black coloration due to the H2S production.
3. Shigella colonies are raised, green, and moist

باکتریهای هوازی

باکتریهایی هستند که درفقدان مولکول اکسیزن قادربه رشد نمی باشند. این باکتریها به راحتی درهوای اتاق رشد می نمایند وانکوباتورهای معمولی به راحتی رشد آنهاراتامین میکنند

باکتریهای بی هوازی اجباری

باکتریهای هستند که فقط درشرایط فاقدمولکول اکسیزن قادر به رشدمیباشند. بسته به میزان حساسیت این گروه به اکسیزن می توان از روشهای متفاوت برای تامین شرایط موردنیاز رشد آنهااستفاده کرد.

ازجمله روشهای معمول انکوباتورهای بی هوازی هستند که هوای داخل انکوباتور بامخلوطی ازگازهای نیتروزن هیدروزن ودی اکسیدکربن جایگزن می گردد. همچنین می تواندازگازپک مخصوص بی هوازی جهت تولید شرایط عدم حضور اکسیزن استفاده کرد

GAS PACK

گاز پک توسط اسکات درآمریکا ساخته شده دراین سیستم ازیک جار بی رنگ پلاستیکی با یک درپوش محکم استفاده شده است. این گازپک هااغلب باعث تولید هیدروزن ودی اکسید کربن می شوند که هیدروزن درحضور کاتلیزورموجود در درب جار ترکیب شده وبه صورت قطرات آب درجداره ظرف ظاهرمی شود. همجنین دراین واکنش فشار داخل جار افت می کند که این دوعلامت منواند به عنوان نشانه ای ازعملکردخوب گاز پک مطرح باشد.

برای تایید قطعی وحتمی می توان از اندیکاتورهای شیمیایی نیزاستفاده کرد. امروزه دربین اندیکاتورهای شیمیایی متیلن بلو رایج ترین اندیکاتورمی باشد که درحضوراکسیزن به رنگ آبی ودرعدم حضوراکسیزن احیاشده و بیرنگ میگردد

روش کار

برای انجام آزمایش پاکت را باز کرده ودرجار حاوی پلیتهای کشت داده شده قرار داده و10سی سی آب مقطر رابه داخل پاکت اضافه کنید. اندیکاتورراباز کرده ودرداخل جار قراردهید درب جار رامحکم بسته پس ازچندقیقه گرماداخل جارتولیدمی شود. این گرما بالمس کردن درب جارمشخص می شود. تولید قطرات آب در جداره جارنشانگر عملکرد خوب کاتالیزوروحذف اکسیزن است پس از مدت یک تادوساعت فعالیت کاتالیزور کم می شود

نکته: ابتدا اندیکاتوردرمجاورت اکسیزن به رنگ بنفش درخواهدآمد. درصورتی که جارفعال باشداندیکاتوربه مرور زمان بی رنگ خواهدشد

نکته: برای فعال کردن مجدد کاتالیزور کافی است آنرااتوکلاو نماییم یابر روی چراغ حرارت دهیم

نکته: درمحیط بایل اسکولین آگار علاوه بر اسکولین ومواد صفراوی سدیم آزید نیز برای جلوگیری ازرشدباکتریهای گرم منفی به کاررفته است ومعرف رنگی محیط سیترات فریک می باشد

تعیین تعداد باکتری:

روشهای متعددی وجود دارد که ازآنجمله می توان به روش شمارش کلنی وکدورت سنجی اشاره کرد .روش کدورت سنجی  ازسادهترین روشهای تعیین تعداد باکتری ها درسوسپانسیون باکتری است .برای سنجش کدورت سوسپانسیون می توان کدورت آن راتوسط دستگاه توربیدومتر اندازه گیری وباجداول مربوطه مقایسه وتعداد باکتری رااعلام نمود ویا کدورت سوسپانسیون را باکدورتهای استاندارد بطورماکروسکوپی توسط چشم مقایسه نمود

Mac Farland Nephelometery Standards لوله های مک فارلند را می توان با کمک مخلوط نمودن اسید سولفوریک 1 درصد وکلرید باریم 1 درصد (یک گرم در 100 سی سی آ ب مقطر) براساس جدول زیر تهیه نمود

10	9	8	7	6	5	4	3	2	1
1ml	./9ml	./8ml	./7ml	./6ml	./5ml	./4ml	./3ml	./2ml	./1ml	کلرید باریم
9ml	9/1ml	9/2ml	9/3ml	9/4ml	9/5ml	9/6ml	9/7ml	9/8ml	9/9ml	اسید سولفوریک
30	27	24	21	18	15	12	9	6	3	تعدادتقریبی

   اگه توضیحات کامل نبود میتونید از این پست جدید تو وبلاگ دیدن کنید برا دیدم پست جدید اینجارو معرفی انواع محیط کشت 2      کلیک کنید  تنوضیحات کاملتری قرار دادمه

موید باشید

كلستريديوم‌ها : Clostridium

 یکی از عمده ترین فواید میکروارگانیسم ها انهدام مواد خطرناک و نامطلوب آب ها به ویژه آب هایی که مصرف خانگی دارند می باشد . در فاضلاب ها مواد زاید سطح زمین ، مدفوعات انسان و سایر مواد زاید خانگی و صنعتی وجود دارند . مواد غیر محلول و جامد و ترکیبات آلی محلول این منابع موجب بوی نامطبوع فاضلاب می شود . خطر بالقوه ی فاضلاب در راه یافتن به آب های جاری اصولاً مربوط به پاتوژن هایی است که با مدفوع انسان به فاضلاب می رسند . توسعه ی تکنولوژی که مانع استفاده ی انسان از آشامیدن آب های پاتوژن دار است ، موجب رشد و پیشرفت اقتصاد و صنعت در جوامع پیشرفته شده است . در کشورهای در حال توسعه که آب های آشامیدنی و فاضلاب ها معمولاً خارج از کنترل اند ، مخاطرات عمده ای را در پی دارند .

 بنابر گزارش سازمان بهداشت جهانی در سال 1980 میلادی روزانه دست کم سی هزار نفر از مردم این ممالک بر اثر رعایت نکردن موارد بهداشتی در مصرف آبهای آشامیدنی تلف شده اند . * کاربرد میکروارگانیسم ها در صنعت تصفیه ی فاضلاب ها الف) نقش قارچ ها در تصفیه ی فاضلاب توانایی قارچ ها در تجزیه ی ترکیبات آلی فاضلاب می تواند به اندازه ی توانایی باکتری ها باشد ، اما اگر به صورت جمعیت های غالب میکروبی فاضلاب در آیند نامطلوب است . دیواره ی خارجی قارچ ها بر خلاف دیواره ی باکتری ها سست است و به سادگی پاره و از هم گسیخته می شود . این نقص می تواند موجب انسداد صافی ها شود و شرایط بی هوازی را برقرار سازد . PH فاضلاب در کنترل مقدار و انواع قارچ های موجود اهمیت فراوان دارد . مثلاً غالبیت ژئوتریکوم کاندیدوم ممکن است معادل PH پنج یا کمتر باشد . ب) نقش جلبک ها در فاضلاب هر چند جلبک ها را می توان به صورت پوششی در لایه های فوقانی صافی مشاهده کرد ، اما نقش آنها در فرآیند تصفیه اندک بوده و حتی ممکن است کارایی صافی را نیز کاهش دهند . در حوضچه های کوچک که مدت نگهداری فاضلاب در آنها حدوداً به یک هفته می رسد ، جلبک ها با فرآیند فتوسنتز ، اکسیژن کافی در اختیار باکتری ها قرار می دهند و در مقابل از باکتری ها دی اکسید کربن و ترکیبات آلی و غیر آلی را در یافت می کنند . در این جاPH نیز عامل مهمی است . برای مثال می توان به جلبک غالب سلناستروم در فاضلاب حاصل از کارخانه ی لبنیات سازی که با داشتن گونه های استرپتوکوکوس لاکتیس دلاکتر باسیلوس تا حدودی اسیدی است ( PH=5/8 ) اشاره کرد . پ) توليد متان و تصفيه فاضلاب توليد متان در دماي بالا به وسيله ي كشت هاي مخلوط نامعين ، يكي از مشخصات هضم بي هوازي لجن باقي مانده درسيستم تصفيه فاضلاب شهري مي باشد . ارزش متان به عنوان سوختي كه مي تواند در وسايل موجود استفاده شود و يا ذخيره شده و سپس منتقل شود ، باعث انجام تحقيقات قابل ملاحظه اي شده است . براي مثال توليد متان از ميگزوباكترآوتوتروفيكوس استفاده مي كنند

آشنایی با باکتری های معروف

اطلس باکتری شناسی 

· Treponema pallidum(fig 1, 2)